Infección de las vías respiratorias superiores
Coordinador: J. Arístegui. Hospital de Basurto, Bilbao.
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Se entiende por sinusitis aguda la inflamación de la mucosa de los senos paranasales de origen bacteriano. A menudo es difícil de distinguir de una simple rinofaringitis vírica o de una inflamación sinusal de causa alérgica, y estos dos procesos -sobre todo la infección vírica de las vías respiratori as altas- son importantes predisponentes para la aparición de una infección bacteriana de los senos paranasales .
Los senos maxilares y etmoidales están ya presentes en el momento del nacimiento, aunque muy pequenos, y alcanzan su desarrollo completo hacia los tres años. Los senos esfenoidales aparecen al final de la primera infancia y los frontales en la preadolescencia, y no completan su desarrollo hasta los 12-14 años de edad.
Los senos maxilares, las celdas etmoidales anteriores y los senos frontales drenan en el meato medio, situado entre los cornetes nasales superior y medio. Las celdas etmoidales posteriores y los senos esfenoidales drenan en el meato superior.
El orificio de salida de los senos maxilares está situado en la parte superior de su pared medial, lo que dificulta el drenaje espontáneo y predispone a la sobreinfección bacteriana del seno en el curso de infecciones respiratorias víricas.
Los senos etmoidales están constituidos por múltiples celdillas, cada una con un pequeño orificio de drenaje independiente; ello facilita que se produzca retención de secreciones a consecuencia de una inflamación vírica o alérgica de la mucosa.
Los senos frontales y esfenoidales no se infectan casi nunca en niños menores de ocho o diez anos, y es rara la infección bacteriana aislada a cualquier edad. Cuando están afectados suele formar parte de una pansinusitis. El principal problema de las infecciones bacterianas de estos senos es que pueden extenderse al sistema nervioso central.
Hay tres elementos importantes en la fisiología de los senos paranasales : la permeabilidad del orificio de drenaje, el funcionamiento de los cilios y la calidad de las secreciones .
La obstrucción del orificio, la reducción del aclaramiento ciliar o el aumento de la cantidad o la viscosidad de las secreciones provoca retención de secreciones mucosas en el interior de los senos, lo cual favorece que se produzca una infección bacteriana. En la tabla 1 se indican los factores que predisponen a la obstrucción del drenaje sinusal; de entre ellos, las infecciones víricas y la inflamación alérgica son los más frecuentes e importantes .
La sinusitis aguda es, generalmente, una complicación de una infección vírica de las vías respiratorias altas. Por consiguiente, la infección bacteriana de los senos suele ocurrir en niños pequenos y durante los meses de invierno. Se estima que se produce una sinusitis como complicació n en el 5% y el 10% de las infecciones respiratorias víricas de los niños pequeños, y en el 1-2% de las que afectan a los adultos.
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Tabla 1. Factores predisponentes de la obstrucción del drenaje sinusal.
Por otra parte, también existe una estrecha relación entre sinusitis y manifestaciones atópicas como rinitis y asma.
Hay dos patrones básicos de presentación de las sinusitis agudas: a) en forma de una "infeccion persistente" de las vías respiratorias altas, b) como un "resfriado claramente más intenso" de lo habitual.
El
cuadro clínico más frecuente consiste en la persistencia de
tos diurna o rinorrea durante más de diez días, sin aparente
mejoría, en el contexto de una infección de las vías
respiratorias superiores. La mayoría de las infecciones víricas
no complicadas duran menos de siete días y, aunque puede haber
cierta sintomatología durante algunos días más, la
tendencia espontánea hacia la curación es evidente. En este
tipo de sinusitis la secreción nasal tanto puede ser fluida como
espesa, y clara, mucoide o purulenta. La tos seca o húmeda- está
presente durante todo el día, aunque a menudo empeora por la noche.
Otros posibles síntomas acompañantes son halitosis y edema
palpebral matutino transitorio; rara vez hay dolor facial o cefalea. El
estado general es bueno y el paciente está afebril o con febrícula.
La otra forma de presentación,
mucho menos frecuente, se caracteriza por fiebre moderada o alta y secreción
nasal purulenta de más de 3 ó 4 días de duración.
El estado general está algo afectado, hay cefalea frontal o
retroorbitaria y, en ocasiones, edema periorbitario.
Cuando los síntomas
respiratorios de rinorrea o tos diurna persisten entre uno y tres meses,
aunque sea de manera intermitente, hablamos de sinusitis subaguda. La
secreción nasal puede ser de cualquier tipo y la tos suele empeorar
por la noche; no hay fiebre o sólo febrícula ocasional.
Al explorar a un paciente con sinusitis podemos encontrar secreción mucopurulenta en las fosas nasales o en la faringe, una mucosa nasal critematosa, faringitis y otitis media aguda o serosa. A veces la presión sobre los senos paranasales es dolorosa o puede apreciarse un edema blando e indoloro de los párpados superior e inferior con decoloración de la piel. El dolor facial no es específico ni sensible para el diagnóstico de sinusitis; sin embargo, el edema periorbitario en el contexto clínico descrito, aunque no demasiado frecuente, es muy sugestivo de sinusitis. un dato muy específico de sinusitis aguda es la presencia de material purulento saliendo por el meato medio después de haber limpiado la cavidad nasal de secreciones y haber tratado la mucosa con un vasoconstrictor tópico.
La presencia de un cuadro clínico característico (forma "persistente") es todo lo que se requiere, en la mayoría de los casos, para establecer el diagnóstico en los niños menores de seis años, ya que en ellos se ha comprobado una correlación cercana al 90% entre la sospecha clínica y la existencia de alteraciones radiológicas.
En
niños menores y mayores de 6 años con un cuadro clínico
de "resfriado intenso", está indicado realizar un estudio
radiológico para confirmar la sospecha de sinusitis. La información
aportada por la radiología convencional es suficiente en pacientes
con signos y síntomas de sinusitis aguda sin complicaciones. Cuando
el diagnóstico basado en la anamnesis y la exploración física
es dudoso o hay una mala respuesta al tratamiento empírico puede
ser necesario efectuar otros estudios de imagen y, eventualmente, una
aspiracion sinusal para confirmar o descartar el diagnóstico.
En pacientes mayores de diez años,
la transiluminación de los senos maxilares y frontales puede
contribuir al diagnóstico.
La radiografía de senos paranasales ha sido el método tradicional para evaluar la presencia de enfermedad sinusal. La proyección occípitomentoniana (de Waters) es la más apropiada para analizar los senos maxilares. En caso de no ser concluyente, se deben realizar proyecciones anteroposterior y lateral para completar el estudio de los senos.
Los hallazgos radiológicos significativos de sinusitis aguda en un paciente sintomático son:
La tomografia axial computarizada (TAC) detecta con mayor precisión las alteraciones sinusales, de modo que resulta muy útil en situaciones atípicas, complicadas o crónicas. No obstante, es frecuente hallar anomalías de la mucosa de los senos en pacientes con síntomas respiratorios de cualquier etiologia, por lo que no sirve para diferenciar si el origen de la inflamación es alérgico, vírico o bacteriano.
En algunos pacientes es conveniente que un otorrinolaringólogo efectúe una aspiración del seno maxilar por vía transnasal. Los niños pequeños han de ser sedados o anestesiados para esta maniobra.
Tras una cuidadosa decontaminación del área de los cornetes, se considera significativo de infección el aislamiento de 104 unidades formadoras de colonias/mL o más en el material aspirado.
Los principales agentes responsables de sinusitis aguda son Streptococcus pneumoniae (30-40% de los casos), Haemophilus influenzae (20% de los casos, habitualmente cepas "no tipables") y Streptococcus pyogenes. Otras bacterias implicadas con poca frecuencia son Moraxella catarrhalis, estreptococos del grupo C, estreptococos del grupo viridans, peptoestreptococos, estafilococos (S. aureus y S. epidermidis) y Eikenella corrodens.
En las fases iniciales del proceso no es raro identificar virus respiratorios como adenovirus, virus parainfluenza, virus de la gripe y rinovirus.
De acuerdo con los patrones de susceptibilidad de los microorganismos causantes de las sinusitis agudas, el tratamiento de elección es la amoxicilina a dosis altas (niños: 80-90 mg/kg/día, en 3 dosis; adultos: 875-1.000 mg/8 h.), asociada o no a ácido clavulánico (niños: 7,5-10 mg/kg/día; adultos: 125 mg/8 h.). Por lo general es suficiente la amoxicilina sola, pero es preferible asociar ácido clavulánico en las sinusitis frontales o esfenoidales, en las sinusitis etmoidales complicadas, cuando la sintomatología es muy intensa, se prolonga más de un mes, o cuando falle el tratamiento inicial con amoxicilina sola.
Otros antibióticos como cefuroxima axetil, cefpodoximo proxetil, cefprozil, azitromicina y claritromicina también han resultado eficaces en diversos estudios, pero cabe recordar que alrededor del 40% de los pacientes con sinusitis presentan una curación espontánea, lo que dificulta la interpretación de los estudios terapéuticos con escaso número de enfermos.
Los pacientes con aspecto tóxico o que requieren hospitalización por otro motivo se tratan por vía parenteral con cefuroxima (150-200 mg/kg/día), amoxicilina-clavulánico (100-150 mg/kg/día), cefotaxima (200-300 mg/kg/día) o ceftriaxona (75-100 mg/kg/d).
Cuando el tratamiento es adecuado, la mejoría clínica es rápida: los pacientes con sinusitis quedan afebriles y disminuye claramente la tos y la rinorrea en un plazo de 48 horas. Si a los dos días el enfermo no ha mejorado, hay que replantearse el diagnóstico y el tratamiento; en esta situación hay que considerar la conveniencia de practicar una TAC (consulta con radiólogo) o una aspiración del seno (consulta con otorrinolaringólogo). Por otra parte, según qué antibiótico se esté administrando, habrá que valorar la conveniencia de utilizar un antimicrobiano eficaz contra bacterias productoras de beta-lactamasas o contra neumociresistencia a la penicilina (e incluso resistentes a las cefalosporinas de 3ª generación).
La duración del tratamiento en condiciones normales es de unos 10 días. Pero en determinados casos (pacientes con respuesta lenta) es aconsejable prolongarlo hasta 2 o 3 semanas.
En ausencia de rinitis alérgica no hay que prescribir antihistamínicos sistémicos ni corticoides tópicos. Los descongestionantes sistémicos o nasales tienen una escasa utilidad real, pero pueden proporcionar alivio sintomático en los primeros dos o tres días de tratamiento.
La otitis media es una de las patologías más frecuentes en el niño. Se define otitis media como la presencia de exudado en la cavidad media del oído. A su vez, la otitis media se divide en otitis media con exudado (OME) u OMA (Tabla l). Si este exudado se acompaña de sintomatología se considera que existe una OMA y si su presencia es asintomática una OME, más conocida en nuestro país como otitis media serosa o secretora. Cuando la duración de la OME es superior a 3 meses se establece como otitis media crónica (OMC). Se calcula que el número de episodios de OMA al año de vida es del 62,8 % y a los 5 años del 91,2 %. La incidencia anual de otitis media en Gran Bretaña en menores de 12 meses es del 43 %. Los lactantes y niños pequeños son los más propensos a padecer otitis media, con una mayor frecuencia entre los 6 meses y 12 meses de edad, seguido de los niños de 12 a 24 meses, siendo poco frecuente a partir de los 4 años. Esta frecuencia, no obstante, varía mucho de unos individuos a otros, ya que existen factores predisponentes que favorecen en ciertos niños una mayor frecuencia a padecer OMA. Entre estos factores se encuentra ser varón, el comienzo temprano del proceso, la asistencia,a guardería, la alimentación artificial en los primeros meses de vida, la presencia de fumadores en el medio familiar y la historia familiar de otitis media.
Sólo debería ser tratada con antibioterapia la OMA. La OME no debería ser tratada, excepto si pasa a ser una OMC. Sin embargo existen imnortantes dificultades clínicas no resueltas entre OMA y OME. Se define habitualmente OMA como la presencia de exudado junto con otalgia y/o fiebre. Sin embargo, la fiebre suele ser más propia de la infección vírica acompañante y la otalgia es un síntoma dificil de recoger en niños pequeños. Según algunos estudios la sensibilidad y especificidad de la fiebre en casos de OMA es del 69 y 23 % respectivamente. Con esta baja especificidad no debería incluirse a la fiebre dentro de la sintomatología diagnóstica de la enfermedad, ya que en ese caso muchos niños con OME pueden ser equivocadamente diagnosticados de OMA. Sin embargo, aunque la sensibilidad de la otalgia no es muy elevada, 60 %, si lo es la especificidad, 92%. Por ello creemos que el único síntoma a considerar en el diagnóstico de OMA debe ser la otalgia. No obstante la otalgia no es un síntoma fácil de constatar, especialmente si el niño es un lactante. No obstante, si el pediatra es un médico experimentado puede recoger este síntoma, ya que habitualmente la otalgia suele presentarse con una irritabilidad inexplicable, muy habitualmente de comienzo nocturno, después que el niño lleva algunas horas dormido, momento en que se despierta bruscamente con llanto dificil de consolar, pero que cede tras administrar un analgésico o simplemente levantando al niño de la cuna y llevándole a un lugar fresco, pues el dolor parece puede estar en relación al calor de la cama y a la posición de decúbito. En otras ocasiones la otalgia en el niño pequeño se manifiesta con fuertes tirones de orejas acompañado de llanto o de una intranquilidad injustificada. Se calcula que en EE.UU. podrían evitarse más de 8 millones de tratamientos antibióticos innecesarios cada año si se administrara exclusivamente aquellos casos de OMA. Creemos que para evitar un exceso terapéutico se debería tratar sólo a aquellos niños con sintomatología dolorosa cuidadosamente recogida, lo que no se realiza de manera demasiado habitual, ya que frecuentemente el diagnóstico es establecido exclusivamente por otoscopia. Es posible que en ocasiones pueda haber algunos casos de OMA sin dolor, pero sólo se deberá considerar ésta cuando haya intensas alteraciones timpánicas, como fuerte enrojecimiento o aspecto purulento, éste último dato es frecuentemente olvidado por la dificultad de diferenciar a través del tímpano el contenido de moco o de pus de la cavidad media. Si existe otorrea y es descartada la otitis externa, el diagnóstico de OMA es seguro.
Dentro de la OMA existen a su vez diferentes formas clínicas (Tabla 2). La OMA puede ser esporádica o de repetición, la cual según la frecuencia de dicha repetición se subdivide en OMA persistente y OMA recurrente. La OMA persistente se considera como el mismo proceso que no ha terminado de curar, mientras que la OMA recurrente es una sucesión de episodios esporádicos perfectamente curados. Esta clasificación tiene gran trascendencia terapéutica ya que el tratamiento va a ser muy diferente para cada uno de las diferentes formas clínicas.
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| Tabla 1. Clasificación de la otitis media. | Tabla 2. Diagnóstico de OMA. |
Antes de establecer el tratamiento de la OMA queremos señalar un importante aspecto muy controvertido en la literatura y entre algunas escuelas, como es la posibilidad de tratar a todos los episodios de OMA o de seleccionar sólo la antibioterapia para algunos casos determinados. La OMA es una enfermedad con un elevado porcentaje de curación espontánea. Se considera que cura de manera espontánea entre el 70-80 % de los casos. Esta curación, sin embargo, es menor cuanto más pequeño es el nino y cuanto más numerosas son las recaídas. Además, la OMA tiene complicaciones temibles que hace que muchos pediatras consideren prioritario evitar su aparición. La más frecuente es la mastoiditis aguda. Antes de disponer de los antibióticos, la mastoiditis aguda se presentaba entre el 3% y el 20% de las OMA. Actualmente se presenta en el 0,2-2% de los casos. Sin embargo, en un estudio actual sobre 2.145 pacientes diagnosticados de OMA y no tratados previamente, esta complicación se encontró en un 0,3%. En esta serie la curación espontánea fue del 88%. Los autores recomiendan tratar con antibióticos sólo aquellos enfermos que no tienen mejoría clínica después de 3-4 días de tratamiento sintomático. Este trabajo, no obstante, presenta algunos inconvenientes, ya que el número de niños de 2 o más años fue muy elevado, no pudiéndose extrapolar mecánicamente estos resultados a los niños más pequeños. Existen también series que obtienen mejores resultados con tratamiento que sin tratamiento. Sin embargo, en muchos de estos trabajos el número de enfermos estudiados es escaso, lo cual limita el valor estadístico de sus resultados. Un importante metaanálisis de 33 series con 5.400 niños tratados por otitis media encontró un beneficio clínico de la antibioterapia con respecto al placebo del 13,7%, lo que supone una eficacia de la antibioterapia de 1 por cada 7 niños tratados. El problema es saber quién es ese enfermo y quiénes son los otros 6 en los que la curación espontánea habría hecho ineficaz la antibioterapia.. Esto se puede solucionar parcialmente individualizando cada caso y considerando aquellos factores en los que el tratamiento de OMA resulta más aconsejable (Tabla 3). Nosotros creemos que una conducta correcta sería: en niños mayores de 2 años sin enfermedad grave (otalgia importante o fiebre elevada), ni historia personal-familiar, podría tratarse la enfermedad sintomáticamente siguiendo el curso clínicamente durante los 2-3 días siguientes. Por el contrario, debería ser tratada con antibioterapia desde el momento del diagnóstico una OMA grave, otalgia intensa o fiebre elevada, a cualquier edad del enfermo o bien si el enfermo es menor de 2 años aunque presente una OMA no grave.
La duración habitual del tratamiento de la OMA es de 10 días. Algunos autores piensan que este criterio está influido por el tratamiento de la amigdalitis estreptocócia. Hay estudios que demuestran resultados satisfactorios con tratamiento de 5 días o menos, por lo que se recomienda un tratamiento de 5 a 7 días para aquellos casos no complicados. Sin embargo, los pacientes con otorrea tienen un porcentaje significativamente más alto de fracaso con tratamientos cortos y los niños con OMA recurrente se benefician más de tratamientos prolongados. Enfermos con OMA tratados 20 días muestran menos OME que con 10 días, aunque ambos grupos tienen a los 3 meses unos porcentajes de OME comparables. La duración del tratamiento, pues, debe ser igualmente individualizada. Los tratamientos cortos de 5-7 días preferiblemente en niños mayores con OMA esporádica y los tratamientos largos en niños pequeños y lactantes o con historia de OMA persistente.
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Tabla 3. Factores de riesgo de la OMA.
En la inmensa mayoría de las ocasiones el tratamiento de la OMA es empírico. En esta circunstancia, la antibioterapia debe ir dirigida a los dos principales patógenos Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae. S. pneumoniae es causa de alrededor del 35% de las OMA y H. influenzae del 25%. Otros patógenos menos frecuentemente son Streptococcus pyogenes, 35%, Staphylococcus aureus, 1-3% y ya excepcionalmente, bacilos Gram negativo, como E. coli o Pseudomonas aeruginosa y anaerobios. En un alto porcentaje, 20-30%, el aislamiento es estéril. Moraxella catarrhalis es un patógeno raro en nuestro medio, si bien en algunos países puede llegar a tener una frecuencia del 15%. Sin embargo, de todos los patógenos causantes de OMA el más importante es S. pneumoniae. No sólo es el microorganismo más frecuente, sino que también es el que más permanece en la cavidad de oído medio y el que más resistencia presenta a la antibioterapia más utilizada y recomendada en esta enfermedad. Si consideramos una curación espontánea del 80% y una relación de frecuencia entre los dos principales patógenos de 1,5/1. de los supuestamente 20 casos de cada 100 no curados, 14 casos van a ser por neumococo, supuestamente 7 con algún grado de resistencia a penicilina y por ende con riesgo de fracaso a antibióticos con baja actividad frente a este microorganismo, mientras que aproximadamente 6 de 100 van a estar causadas por H. influenzae, 2-3 con resistencia a amoxicilina y con fracaso terapéutico si utilizamos este antibiótico. Por lo tanto, puesto a elegir resulta preferible un preparado con amoxicilina por su buena actividad frente a neumococo, incluso a cepas con sensibilidad disminuida y la posibilidad de poder aumentar la dosis de la vía oral. La mayor importancia de S. pneunioníae frente a H. influenzae en la OMA se confirma en algunos estudios experimentales, los cuales encuentran una mayor respuesta inflamatoria en la OMA causada por neumococo que en la causada por H. influenzae, indicativo de una supuesta mayor transcendencia clínica de un patógeno sobre el otro.
En este estado de conocimiento de la enfermedad podemos entender que, a pesar de las amplias recomendaciones establecidas en muchos tratados sobre diversidad de antibióticos, no todo vale en el tratamiento de la OMA. El tratamiento clásico de la OMA era amoxicilina. Sin embargo, con la aparición de cepas productoras de betalactamasa, especialmente de H. influenzae, hizo que muchos autores comenzaran a recomendar antibióticos activos frente a este tipo de microorganismos. Diferentes preparados fueron incorporándose al arsenal terapéutico de esta enfermedad. Sin embargo, como hemos analizado, los cambios producidos en la sensibilidad de S. pneumoniae en los últimos años hace que en muchos aspectos volvamos a encontrarnos como en los tiempos pasados. La resistencia de S. pneumoniae a penicilina sitúa a gran parte de la antibioterapia recomendada en el tratamiento de la OMA como poco o nada útil. Las cefalosporinas orales en general, excepto cefuroxima-axetilo, tienen una actividad discreta frente a S. pneumoniae. Sin embargo, recientes estudios en nuestro país encuentran un 45% de cepas de S. pneumoniae con resistencia a este antibiótico. Igualmente, los macrólidos tampoco son moléculas con una buena actividad intrínseca frente a este microorganismo, aunque se han usado habitualmente en el tratamiento de la OMA con buenos resultados. No obstante, la frecuencia de cepas de S. pneumoniae con resistencia a estos antibióticos es actualmente superior al 30%. El número de cepas de S. pneumoniae con resistencia a penicilina está en el 36% en este momento y con sensibilidad disminuida en 23%. Algunos estudios encuentran que amoxicilina a dosis habituales puede ser válida en OMA por cepas de S. pneumoniae con sensibilidad disminuida. Luego serían las cepas resistentes (o con resistencia elevada según otras terminologías) las que podrían ser motivo de fracaso terapéutico a amoxicilina. Sin embargo, de manera teórica. va ciue no existen estudios confirmando estos resultados, altas dosis de amoxicilina podrían alcanzar concentraciones suficientes en el oído medio superiores al cociente inhibitorio necesario para ser eficaces frente a estas cepas de S. pneumoniae resistente.
Esta situación ha hecho que recientemente los Therapeutic Working Group, Centers Disease Control de EE.UU. recomienden como tratamiento de primera elección de la OMA amoxicilina a dosis de 80-90 mg/Kg/día, con la alternativa de amoxicilina-ac. clavulánico con altas dosis de amoxicilina, cefuroximaaxetilo o ceftriaxona i.m. si existe fracaso terapéutico dentro de los 3 primeros días del tratamiento con amoxicilina sóla. Estas recomendaciones consideran amoxicilina a dosis estándar de 40-50 rng/kg/día como primera elección cuando no existe riesgo de padecer una OMA por neumococo resistente a penicilina : niño mayor de 2 años que no ha recibido antibioterapia en los 3 meses anteriores. Las recomendaciones no consideran la posibilidad de no administrar antibióticos.
Nosotros creemos que estas recomendaciones tienen algunos aspectos criticables. En primer lugar, el concepto de fracaso terapéutico es confuso, pues se mantiene el viejo concepto diagnóstico de OMA al incluir la persistencia de la fiebre como signo de fracaso. Además, mantener como alternativa cefuroxima-axetilo, amoxicilina-ac. clavulánico con altas dosis de amoxicilina y ceftriaxona sin distinción no parece una recomendación demasiado lógica, ya que el fracaso del tratamiento de elección hace suponer la presencia de un organismo productor de betalactamasas como H. influenzae o de M. catarrhalis, lo que haría más recomendable utilizar una cefalosporina oral de 3ª generación o simplemente amoxicilina-ac. clavulánico a dosis estándar. Si se pretende seguir cubriendo neumococo por si acaso, no se entiende agrupar a los tres antibióticos indistintamente. Ceftriaxona es igualmente útil, pero su uso i.m. y la dificultad de prescripción extrahospitalaria en España, limitan su uso en nuestro país. Una propuesta alternativa de tratamiento está recogida en la Tabla 4.
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Tabla4. Tratamiento de la otitis media aguda (OMA).
Si existe una recaída temprana al suspender la antibioterapia, OMA persistente, no se considera un fracaso del tratamiento, sino un tratamiento corto o insuficiente aunque se haya administrado durante 10 días. En este caso se aconseja repetir la misma antibioterapia pero prolongando la duración 2-3 semanas. Si la recaída entre dos episodios ocurre en tiempo prolongado (se establece mas de 7 días), se define como OMA recurrente y se trata como un episodio esporádico más. Sin embargo, si la recaída se repite 3 o más veces en 6 meses se aconseja instaurar profilaxis.
La profilaxis más recomendada de la OMA es con amoxicilina a 20 mg/kb/dosis, una dosis día durante los meses de invierno. Recientemente se ha sugerido subir la dosis de amoxicilina a 40 mg/kg/dosis siguiendo la elevación de la dosis del tratamiento con amoxicilina. Esta recomendación no está reconocida aún por la comunidad científica. No obstante, existe una fuerte oposición al uso de la profilaxis por ser una práctica con alto riesgo de selección de microorganismos resistentes. En este sentido, algunos autores han propuesto como alternativa sustituir la dosis diaria por el tratamiento precoz con dosis estándar de todo proceso catarral.
El
término laringitis puede ser encontrado en la literatura como crup,
croup, laringotraqueobronquitis y laringitis subglótica. Todos
ellos describen un cuadro clínico caracterizado por afonía,
tos perruna, estridor y dificultad respiratoria.
Existen fundamentalmente dos entidades
responsables de este síndrome: la laringotraqueobronquitis aguda
viral (LAV) y el crup espasmódico. Desde el punto de vista práctico
es de escaso valor diferenciarlas ya que el tratamiento de ambas no
difiere.
La laringitis es con diferencia la
causa más frecuente de obstrucción de la vía aérea
superior en la infancia. Constituye aproximadamente el 20% de las
urgencias respiratorias que se atienden en los servicios de urgencias pediátricos,
precisando hospitalización el 1-5 % de los pacientes.
A pesar de que la mayoría de
estos cuadros son leves, es una patología potencialmente grave,
provocando en ocasiones una obstrucción severa de la vía aérea.
Las
laringitis agudas están casi exclusivamente producidas por agentes
virales. Ocasionalmente se han descrito otros patógenos como
Mycoplasma pneumoniae.
El virus más frecuentemente
implicado en la LAV es el virus parainfluenza tipo 1, responsable
aproximadamente del 75 % de todos los casos. También pueden
producirla los tipos 2 y 3, así como influenza A y B, virus
respiratorio sincitial, adenovirus, rinovirus, enterovirus y otros. El
agente viral más frecuente después del parainfluenza tipo 1
es el tipo 3. Por otro lado, el virus influenza A es más frecuente
que el B; su incidencia anual varía debido a su aparición
epidémica fluctuante.
La LAV puede complicarse debido a
sobreinfección bacteriana, sobre todo en adultos, por
microorganismos como Staphylococcus aureus, Haemophilus
influenzae, Streptococcus pneumoníae, Streptococcus
pyogenes o Moraxella catarrhalis.
La LAV aparece principalmente en niños con edades comprendidas entre tres meses y tres años, con un pico de incidencia en el segundo año de vida. La incidencia disminuye sustancialmente a partir del sexto año de vida. Existe un predominio en varones, con una relación niños/niñas de 2:1.
Los patrones epidemiológicos de la LAV reflejan los rasgos estacionales de los distintos agentes. Como el virus parainfluenza tipo 1 produce la mayoría de los casos, el pico principal ocurre cuando este virus es prevalente en la comunidad, es decir, en otoño. Existe un pico de incidencia más pequeño, en invierno, asociado al virus influenza A y en menor proporción al virus respiratorio sincitial y al parainfluenza tipo 3. Los casos esporádicos que acontecen en primavera y verano suelen asociarse con el virus parainfluenza tipo 3, y menos frecuentemente con adenovirus, rinovirus y Mycoplasma pneumoniae. En todos los grupos por edades, los agentes más frecuentes son los parainfluenza. De todos los agentes comentados, los únicos capaces de provocar epidemias son el virus parainfluenza tipo 1 y los influenza, y en ocasiones el VRS y el virus parainfluenza tipo 2.
Se produce un edema de la mucosa y subimicosa de la porción subglótica de la vía aérea, que resulta ser la más estrecha en el niño. Esto sumado a un aumento de la cantidad y viscosidad en las secreciones, provoca una disminución de la luz traqueal.
Al inicio, esta obstrucción puede compensarse con taquipnea. Si la obstrucción aumenta, el trabajo respiratorio puede ser mayor, pudiendo el paciente agotarse. En esta fase de insuficiencia respiratoria aparece hipoxemia e hipercapnia.
Habitualmente existen síntomas catarrales previos de 24 a 72 horas de evolución. De forma má: brusca, y generalmente por la noche, aparece la triada típica del crup: tos perruna, afonía y estridor de predominio inspiratorio. Sigue una secuencia característica: primero aparece la tos metálica ligera, con estridor inspiratorio intermitente. Después el estridor se hace continuo, con empeoramiento de la tos, pudiendo aparecer retracciones sub-intercostales y aleteo nasal. La agitación y el llanto del niño agravan la sintomatología, al igual que la posición horizontal, por lo que el niño prefiere estar sentado o de pie. En ocasiones existe fiebre, aunque ésta suele ser leve. Una de las características clásicas del crup es su evolución fluctuante. Un niño puede empeorar o mejorar clínicamente en una hora. El cuadro clínico típico de crup dura 2 - 3 días, aunque la tos puede persistir durante un período mayor.
La valoración de la gravedad del crup se puede realizar con el "score de Taussig" (tabla l). De 0-6 puntos se considera de carácter leve; de 7-8 puntos de carácter moderado; más de 9 puntos de carácter grave. La puntuación de 3 en cualquiera de las tres categorías equivale a distrés severo. La distinción del grado de severidad de la laringitis aguda es importante en base a establecer un tratamiento.
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Tabla 1. Score de Taussig.
El diagnóstico de laringitis aguda se basa habitualmente en el cuadro clínico característico y no suele ofrecer dificultades. En caso de realizar un hemograma, éste no suele ofrecer alteraciones significativas. En la radiografía antero-posterior de cuello, en los casos de LAV se puede observar una estenosis subglótica, signo descrito como "en punta de lápiz" o "en reloj de arena".
La identificación del agente viral responsable del cuadro no suele realizarse, salvo para estudios epidemiológicos. Por lo general, el aislamiento viral se consigue a partir de muestras de hipofaringe, tráquea y lavados nasales.
La LAV es normalmente fácil de diagnosticar. Aún así es difícil diferenciarla del crup espasmódico. En el crup espasmódico no existen síntomas catarrales ni de fiebre, la presentación es más brusca, con claro predominio nocturno y tendencia a repetirse.
El crup debe diferenciarse de otras causas menos frecuentes de obstrucción de vías respiratorias altas, como epiglotitis aguda, traqueitis bacteriana, absceso retrofaríngeo, aspiración de cuerpo extraño, etc. (tabla 2).
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Tabla 2. Diagnóstico diferencial de la obstrucción de la vía aérea superior en el niño.
La epiglotitis aguda se caracteriza por una inflamación del área supraglótica, causada fundamentalmente por el Haemophilus influenzae tipo B. Se observa sobre todo en niños de entre 2 y 4 años, que bruscamente presentan un cuadro de fiebre elevada, aspecto tóxico, disfagia, y dificultad respiratoria progresiva que provoca una posición del cuerpo hacia delante con estiramiento del cuello. La traqueítis bacteriana se comporta como una laringitis viral con fiebre elevada, aspecto tóxico, dificultad respiratoria severa y progresiva y mala respuesta al tratamiento. El absceso retrofaríngeo puede imitar una obstrucción de la vía aérea superior. En la aspiración de cuerpo extraño la obstrucción suele ser brusca, normalmente en un niño de 6 meses a 2 años, con historia de atragantamiento y tos, y no hay fiebre. Existen otras entidades que deben descartarse siempre como son el laringoespasmo psicógeno y el déficit de C1-inhibidor (que provoca angioedema de glotis). En este último suele haber antecedentes familiares.
El crup viral es en general una entidad de características leves con evolución autolimitada. Sin embargo, antes del empleo extendido de los corticoides y adrenalina nebulizada, esta patología era motivo de hospitalización hasta en el 20 - 25 %, siendo precisa la intubación endotraqueal aproximadamente en un 2 % de estos pacientes. En la actualidad es excepcional el ingreso de estos pacientes en la unidad de cuidados intensivos o que precisen intubación endotraqueal.
Suele ser un proceso benigno que en muchas ocasiones no requiere medidas terapéuticas. Sin embargo, hay un grupo de pacientes que puede beneficarse de medidas farmacológicas, siendo excepcional la necesidad de medidas más agresivas.
En este momento, aunque existe consenso en cuanto a que los pilares fundamentales del tratamiento farmacológico del crup son la budesonida y la adrenalina, hay un debate continuo sobre las indicaciones, dosis y posología de estos fármacos.
Debe recordarse que la nebulización de sustancias en el tratamiento de las laringitis agudas precisa un flujo de aire de 5 litros por minuto, para favorecer el depósito de las mismas en la laringe.
Humedad
ambiental
Existe escasa evidencia científica
que justifique su empleo. Los mecanismos propuestos que intentan explicar
su beneficio en esta patología son la humidificación y con
ello el aclaramiento de las secreciones, siendo más discutible su
efecto sobre el edema laríngeo. Aún así, se sigue
empleando en muchos hospitales. Se aplica mediante aerosoles de suero
fisiológico (5 cc de suero fisiológico nebulizado, con 22 a
5 litros/min). Existen estudios que no encontraron diferencias en la
evolución de los niños que emplearon aire humidificado.
Algunos centros han evaluado el efecto de la retirada de esta terapéutica,
no encontrando aumento de la estancia media en urgencias, los ingresos en
la UCI o en la necesidad de intubación endotraqueal. Su empleo no
está exento de riesgos. La humedad puede intensificar el
broncoespasmo en niños que tienen un crup al mismo tiempo que
sibilancias.
Corticoides
inhalados
Existen numerosos estudios en niños
que demuestran el efecto beneficioso de la budesonida nebulizada en el
tratamiento de la LAV leve y moderada, y de apoyo en las graves.
Administrada en una dosis fija de 2 mg disuelta en 4-5 cc de suero fisiológico
(independientemente del peso y edad) mejora la sintomatología
inicial, disminuye el tiempo de estancia en urgencias y reduce la
necesidad de adrenalina nebulizada. Klassen et al., encontraron además
una reducción en la tasa de hospitalización de estos niños.
Sus efectos beneficiosos se producen dentro de las 2 a 4 horas de su
administración y podría persistir algún beneficio clínico
en las primeras 24 horas de haberlo aplicado. Teóricamente es el
tratamiento ideal en el crup, por la rápida reducción de la
inflamación laríngea y los nulos o mínimos efectos
sistémicos que produce. Ejercen su efecto al disminuir la
permeabilidad vascular inducida por la bradicinina, con lo que disminuye
el edema de la mucosa, y al estabilizar la membrana lisosómica,
aminorando la reacción inflamatoria.
Existen varios ensayos clínicos en los que se compara el efecto de la budesonida nebulizada con la dexametasona oral en niños con laringitis viral, concluyendo que son igualmente eficaces. Dado el bajo coste de la dexametasona oral en comparación con la budesonida, debería considerarse aquel como de elección. Se ha demostrado un beneficio aún mayor cuando se administran ambos, observándose un efecto aditivo entre los dos. Se ha comparado la eficacia de la budesonida nebulizada con la de adrenalina nebulizada en el tratamiento de casos moderados y severos de LAV en niños, observándose resultados similares, con un alta más precoz en los tratados con budesonida. El coste de ambos es similar, por lo que si esto se ratificara en próximos estudios podría colocar a la budesonida nebulizada como primera elección en estos pacientes.
Corticoides
sistemicos
Durante estas últimas décadas,
ha existido controversia acerca del efecto de los corticoides sistémicos
en el tratamiento de la laringitis. Actualmente existe amplia evidencia de
sus beneficios en el tratamiento del crup moderado y severo, e incluso en
casos leves.
El corticoide más utilizado y estudiado ha sido la dexametasona, sobre todo por su gran potencia y disponibilidad. La dosis utilizada de forma más extendida es de 0.6 mg/kg, (máximo 10 mg), por vía instramuscular, en dosis única. Disminuye la severidad de los sintomas, la necesidad de adrenalina nebulizada posteriormente, los ingresos hospitalarios, la necesidad de intubación y la estancia hospitalaria en el área de observación de urgencias. Aunque los resultados clínicos no suelen aparecer hasta pasadas 6 horas de la administración de dexametasona, parece que la mejoría clínica comienza a las 1-2 horas de su administración.
Trabajos recientes aportan que dosis inferiores, de 0.3 mg/kg e incluso 0.15 mg/kg en los casos leves y administradas por vía oral en dosis única son de igual eficacia. Esto es de gran importancia ya que se reducen los efectos adversos potenciales y se evitan las molestias de la inyección intramuscular.
En los cuadros de laringitis que mejoran lo suficiente para ser dados de alta, sólo se precisa la administración de la dosis inicial de corticoide (la dexametasona mantiene niveles 36 - 72 h), pero en el paciente grave hospitalizado pueden ser necesarias dosis repetidas cada 12 o 24 horas.
Existen pocos estudios acerca de la prednisona o prednisolona en el tratamiento de la laringitis, pero no existen razones objetivas para pensar que dosis equivalentes de este fármaco (1 mg/kg), no sean igualmente eficaces. No queda claro aún si los beneficios son los mismos administrados en dosis única o repartido en tres dosis diarias durante tres días. La administración de prednisolona en niños intubados con laringitis aguda viral severa en dosis de 1 mg/kg/12 horas por la sonda nasogástrica hasta pasadas 24 horas de la extubación, disminuye la duración de la intubación.
Adrenalina
La eficacia de la adrenalina nebulizada
en los casos moderados y graves de laringitis aguda está
demostrada, tanto en su forma racémica como estándar.
Habitualmente no altera el curso de la enfermedad ni acorta la estancia
hospitalaria, pero produce mejoría clínica.
Su mecanismo de acción es por vasoconstricción de las arteriolas precapilares mediante la estimulación de los alfa-receptores, disminuyendo la presión hidrostática y por tanto el edema de la mucosa laríngea. Su efecto es rápido, comenzando a los 10 minutos, con un pico máximo a los 30 minutos, durando su efecto unas 2 horas. Las dosis requeridas oscilan entre 3 y 6 mg.¹ Su administración puede repetirse si es preciso, pudiéndose emplear hasta tres veces en 90 minutos. Si tras esto no se produce mejoría, debe considerarse el ingreso en la unidad de cuidados intensivos y/o intubación.
La adrenalina estándar (adrenalina L): se presenta en ampollas de 1 cc al 1/1000 (o 0.1 %); es decir, contiene 1 mg por cada cc. La dosis es de 2.5 a 5 cc (es decir, de dos ampollas y media a cinco ampollas) o 0.5 ml/kg/dosis (con un máximo de 5 ampollas, disuelto hasta llegar a 10 cc de suero fisiológico. Es igualmente eficaz y segura que la adrenalina racémica, además de más barata.
La adrenalina racémica (Vaponefrin), no comercializada en España, se compone de forma L (50 %) y forma D (50 %). La forma L es la activa (20 veces más que la D). La presentación es al 2.25 % (1 cc = 11.250 mg de adrenalina L). La dosis a administrar es de 0.25 - 0.75 cc diluido en 4 cc de suero fisiológico.
Debido a que su efecto es transitorio, la situación clínica puede volver a ser la misma que al inicio. Esto se ha llamado durante mucho tiempo como "efecto rebote de la adrenalina", pero debe considerarse más bien como justo el fin de su acción. Por esto, debe dejarse al paciente en observación al menos durante 6 horas tras su administración antes de decidir el alta. Gracias a la tendencia actual de administración conjunta con corticoides podría dejar esa espera de seguridad en 3-4 horas, debido a que éstos reducen la necesidad de adrenalina en estos pacientes. Parece por tanto razonable mantener en observación de urgencias a un niño al que se le ha administrado adrenalina nebulizada, sí no tiene estridor, la entrada de aire es normal, la coloración es normal o ha recibido una dosis de 0.6 mg/kg de dexametasona oral o intramuscular.
La obstrucción laríngea severa es una indicación de adrenalina nebulizada antes de recurrir a la intubación, siempre que la obstrucción no sea completa. Por otro lado, su administración en pacientes que no tienen distrés respiratorio no está justificada.
Intubación
endotraqueal
La intubación endotraqueal ha
desplazado a la traqueotomía en el manejo de la obstrucción
severa de la vía aérea secundaria a LAV. La decisión
de intubar debe basarse en criterios clínicos que incluyan
dificultad respiratoria severa y progresiva, cianosis, alteración
de la consciencia, agotamiento, fracaso del tratamiento con adrenalina
nebulizada. Es preferible el acceso nasotraqueal, así como el
empleo de un tubo con un diámetro de 0.5 a 1 mm menor de lo que
corresponde para su edad. Estos pacientes deben ser ingresados en la
unidad de cuidados intensivos.
Se intentará la extubación cuando el niño esté afebril, no haya secreciones abundantes al aspirar y aparezca fuga de aire alrededor del tubo, lo que suele suceder a las 48 - 72 horas.
9. Esquema de tratamiento de la laringitis aguda según su severidad |
(Ver figura 1) |
Crup
leve (puntuación igual o menor a 6)
Pueden ser enviados a casa recomendándoles
únicamente humedad ambiental (15-20 minutos en el cuarto de baño
con humedad o exponer al aire frío de la ventana o terraza). Se darán
indicaciones a los padres sobre los signos y síntomas que deben
observar por si se produce empeoramiento al volver a casa.
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Figura 1. Algoritmo terapéutico de la laringitis aguda según su gravedad.
En el departamento de urgencias puede valorarse la nebulización de suero fisiológico y/o budesonida si se considera necesario, aunque podría ser suficiente con la administración de dexametasona oral 0.15 mg / kg (máximo 10 mg) en dosis única. En su defecto, podría aconsejarse otro corticoide oral como prednisona o prednisolona, en dosis de 1 mg/kg/día (cada 8 horas) durante 3 días. La prescripción de corticoides en estos casos se aconseja sobre todo si existen factores de riesgo, como domicilio lejano, menor de 6 meses, presión familiar, padres poco fiables, estenosis post-intubación, etc. Estos factores pueden ser tenidos en cuenta además en ocasiones cuando se valora el ingreso hospitalario. (Kaditis)
Crup
moderado (puntuación 7 - 8)
Se recomienda la administración
de budesonida o adrenalina L nebulizada, y la administración
de un corticoide por vía sistémica, sobre todo la dexametasona
oral a 0.3-0.6 mg/kg en dosis única (máximo de 10 mg),
recurriéndose a la administración intramuscular si existe
mala tolerancia oral.
Si no existe mejoría, se recomienda iniciar o continuar con adrenalina L nebulizada, en cuyo caso se hace necesario el ingreso en observación durante unas horas.
Crup
grave (puntuación 9 o más)
Exige monitorización estricta,
adrenalina L nebulizada (normalmente 3 aerosoles casi seguidos),
budesonida nebulizada de apoyo, dexametasona por vía
parenteral a 0.6 mg/kg (máximo 10 mg), y oxigenoterapia si es
preciso. Es preferible la dexametasona a la prednisolona en estos casos.
Si no mejora, se procede a la intubación endotraqueal e ingreso en
la unidad de cuidados intensivos.
La epiglotitis aguda (EA), es una inflamación de la epiglotis y las estructuras adyacentes de instauración brusca y rápidamente progresiva, que se produce sobre todo en niños pequeños. Su consecuencia más importante es la capacidad de provocar una obstrucción severa e incluso total de la vía aérea superior, pudiendo causar la muerte.
La introducción de la vacuna contra el Haemophillus influenzae tipo B (Hib), el principal patógeno implicado en la EA, ha reducido notablemente su incidencia, especialmente en los niños menores de 5 años.
La incidencia en nuestro medio en la era prevacunal se cifraba en 2-4 casos por cada 100.000 habitantes al año. Los dos factores más importantes que influyen en la adquisición de la infección son los déficits inmunitarios y la edad del paciente. Hasta hace unos años, el 95 % de los casos se producían en niños menores de 5 años. Los niños con mayor susceptibilidad de padecer EA por Hib son aquellos que no poseen en sangre una concentración adecuada de anticuerpos frente al polisacárido capsular del Hib (PRP). El recién nacido posee anticuerpos maternos transmitidos por vía transplacentaria hasta los 2-3 meses de edad; a partir de entonces la incidencia de la enfermedad aumenta hasta los 5 años, edad en la que se desarrolla la inmunidad natural contra el Hib, que se adquiere a través del estado de portador o por haber padecido infecciones por este agente.
En la era prevacunal, la edad de presentación clásica era de 2 a 5 años, presentándose el 80 % de los casos en menores de 3 años. En adultos, existe un pico de incidencia entre los 30 y 40 años. Revisiones recientes de esta patología revelan que se está convirtiendo en una enfermedad infrecuente en niños, aumentando su incidencia en adultos. La razón de este cambio epidemiológico es el empleo en niños de la vacuna contra el Hib, sobre todo desde que se dispone de la vacuna conjugada que puede administrarse desde los dos meses de edad. En algunos países, como en Suecia, la reducción ha sido de hasta un 90 % en sólo cinco años.
Para algunos autores, la incidencia de EA en adultos podría aumentar en los proximos años; debido al uso incrementado de antibióticos en todas las edades. También, están apareciendo cada vez más casos de EA por gérmenes inusuales, sobre todo en pacientes inmunocomprometidos y adictos a drogas. Es más frecuente en varones, tanto en edad pediátrica como adulta, suponiendo hasta el 70 % de los casos en algunas series. No existe predominio estacional claro, aunque parece más frecuente en meses fríos.
Como ya se ha mencionado, hasta ahora, el Hib era el germen implicado en la mayoría de los casos de EA, suponiendo hasta el 90-95 % de los casos (tabla 1). Otros microorganismos ocasionalmente productores de EA son Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Pasteurella multocida y H. paraphrophilus.
La
etiología viral de la epiglotitis es muy rara, sobre todo en
adultos, pero se han publicado algunos casos por herpes simplex tipo 1.
Debido al efecto vacunal, queda por ver
la evolución histórica de esta enfermedad.
El caso típico es un varón de 2 a 4 años de edad que presenta en cualquier momento del año una historia de 6 a 12 horas de fiebre elevada y disfagia. La odinofagia, más frecuente en niños mayores y adultos, se observa en el 85 % de éstos. De forma relativamente rápida, se instaura dificultad respiratoria, que hace que el paciente adopte una postura hacia adelante, con el cuello en hiperextensión y la boca abierta con la lengua fuera, presentando una postura clásicamente llamada "en trípode". Se muestra ansioso e inquieto. Es típico el babeo, aunque no constante, pudiendo faltar en la mitad de los casos. Al contrario que en las laringitis agudas, el estridor inspiratorio no es tan ruidoso, sino de tono bajo y húmedo, y es rara la tos.
La evolución de estos pacientes puede ser fulminante. En la mayoría, el tiempo transcurrido entre el inicio de los síntomas y el ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos es inferior a 24 horas. La evolución puede ser más lenta en adultos, pero no por ello es potencialmente menos grave.
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Tabla 1. Etiología de la epiglotitis aguda.
Los raros casos de EA de etiología viral son de presentación más insidiosa, pero de evolución potencialmente grave al igual que las bacterianas.
En los niños afectos por EA por este germen, aparece bacteriemia en la mayoría de los casos, lo que contrasta con el pequeño número de complicaciones metastásicas infecciosas; como meningitis, neumonía o artritis.
Entre las pruebas complementarias que se realizan en estos pacientes, suele observarse una leucocitosis moderada con desviación hacia la izquierda. La proteína C reactiva suele estar elevada.
La radiografía lateral de cuello ayuda al diagnóstico, pudiéndose observar una epiglotis aumentada de tamaño, pliegues aritenoepiglóticos engrosados y distensión de la hipofaringe, respetándose las estructuras subglóticas. Se considera que la sensibilidad de esta prueba diagnóstica oscila entre el 85 y el 90 %. Aún así, se cuestiona la realización de esta prueba de imagen ante la sospecha clínica evidente de epiglotitis, debido a la demora que supone en asegurar la permeabilidad de la vía aérea, por lo que se recomienda realizarla sólo en aquellos casos dudosos en los que el paciente está estable.
El diagnóstico definitivo se realiza mediante la visualización directa, con ayuda de un depresor lingual o un laringoscopio, de una epiglotis edematosa y coloración "rojo cereza". Aunque existen casos descritos en la literatura de parada respiratoria al explorar estos niños, se recomienda la visualización directa con un depresor en los casos de duda diagnóstica. Este examen solo debe realizarse siempre que sea accesible la intubación inmediata. Esta exploración es normalmente más segura en adultos que en niños. No debe olvidarse que en todos los casos en los que se sospeche esta patología, está contraindicada la posición del paciente en decúbito supino durante la exploración, debido a que el peso de la epiglotis inflamada puede obstruir el vestíbulo laríngeo. Debe mantenerse al paciente en un ambiente relajado, ya que la ansiedad puede empeorar la dificultad respiratoria, sobre todo en los niños pequeños.
En cuanto al diagnóstico etiológico, se consigue aislar Haemophí1us influenzae tipo B en hemocultivo (95 % de casos) y cultivo de epiglotis en la mayoría de los niños y hasta en el 26 % de los adultos afectos. Este porcentaje puede incrementarse mediante estudio serológico, detección del antígeno capsular del Hib en orina, busqueda de material genético del germen en sangre o tejido epiglótico mediante la reacción en cadena de la polimerasa.
La EA (proceso supraglótico) debe diferenciarse fundamentalmente de los procesos subglóticos. Estos últimos incluyen como máximo exponente a la laringitis aguda. En la tabla 2 se observan los aspectos clínicos diferenciadores fundamentales entre ambos procesos.
El pilar fundamental en el tratamiento de la EA es el mantenimiento adecuado de la vía aérea, obteniéndose tan pronto como se sospeche esta patología. Inicialmente se debe administrar oxígeno sin interferir en la posición del paciente, mientras disponemos de las medidas de intubación con rapidez. Si el paciente está estable, se intubará bajo anestesia general en quirófano. En su defecto, se intubará de urgencias, utilizando tiopental y atropina intravenosos para sedar y evitar una posible respuesta vagal respectivamente. En ocasiones puede procederse a la intubación en sedestación, guiándose por un broncoscopio de fibra óptica, utilizando anestesia local con lidocaína al 0,5 %. El paciente ingresará en cuidados intensivos, donde se pondrá especial cuidado en evitar una extubación accidental.
Actualmente no hay consenso en el manejo óptimo de la EA en adultos. No parece que haya dudas en el paciente con obstrucción de la vía aérea inminente o actual, en el que la colocación inmediata de una vía aérea artificial es primordial. Sin embargo, el manejo del paciente adulto con sintomatología leve o moderada es controvertido. Por un lado, debido a la potencial rapidez de la instauración de una obstucción fatal de la vía aérea en estos pacientes (hasta un 18 %), algunos autores recomiendan la obtención de una vía aérea artificial en el momento de presentación. Otros apoyan una postura más conservadora, con monitorización y vigilancia estrecha de aquellos pacientes que no presentan disnea.
La mayoría de autores prefieren la intubación endotraqueal en lugar de una traqueostomía, a pesar de la dificultad que conlleva la inserción de un tubo endotraqueal a través de una epiglotis inflamada. Así, esta técnica no está exenta de complicaciones en estos pacientes: el paso del tubo puede causar hemorragia y fragmentación de la epiglotis. La gran ventaja de la intubación es la facilidad de su extracción transcurridas las 36-48 horas que habitualmente tarda en disminuir la inflamación de la epiglotis. La intubación endotraqueal debe realizarla el médico más adiestrado en esta técnica. En situaciones de extrema gravedad, con imposibilidad de intubación o traqueotomía urgente, puede recurrirse a una cricotiroidotomía urgente.
En el supuesto de realizar la radiografía lateral de cuello previa a la obtención de una vía aérea, debe siempre acompañarse al paciente con el material necesario para realizar una intubación urgente si es preciso.
El otro pilar del tratamiento es la antibioterapia, que debe administrarse siempre por vía intravenosa. El antibiótico de elección es una cefalosporina de tercera generación, normalmente cefotaxima intravenosa en dosis de 150-200 mg/kg/día, o ceftriaxona iv a 50-75 mg/kg/día. Presentan una excelente biodisponibilidad y una actividad demostrada contra el Hib. En pacientes alérgicos a beta-lactámicos puede utilizarse aztreonam asociado a vancomicina. La antibioterapia debe mantenerse durante al menos 7-10 días.
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