Infección urinaria
Coordinador: J. Mensa. Hospital Clinic i Provincial, Barcelona.
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La
bacteriuria asintomática (BA), definida como la presencia de más
de 100.000 unidades formadoras de colonias por mililitro en dos muestras
de orina en pacientes sin síntomas urinarios, es una patología
frecuente en el anciano y en el paciente sondado. En estos pacientes su
presencia no condiciona una mayor mortalidad como se había sugerido
inicialmente ya que no suele seguirse de complicaciones (sepsis urinaria);
sin embargo, puede causar complicaciones graves en niños con
reflujo vesicoureteral (sepsis, insuficiencia renal), en embarazadas
(pielonefritis, parto prematuro), en enfermos sometidos a manipulación
de la vía urinaria (sepsis), en el trasplantado renal y en algunos
pacientes diabéticos o inmunodeprimidos.
Su detección sistemática está indicada sólamente
en dos situaciones:
Para ello es necesario realizar un urocultivo, puesto que tanto el estudio microscópico de la orina (presencia de leucocituria) como mediante el examen con tiras reactivas (detección de esterasa leucocitaria, nitritos), no son suficientemente sensibles.
Bacteriuria
asintomática en el anciano
La prevalencia de BA en el anciano es
del 10-50%. Es más elevada en el sexo femenino y en pacientes
ingresados en centros sociosanitarios, y aumenta progresivamente con la
edad. Los factores que influyen en su incidencia incluyen: la presencia de
sonda urinaria, las enfermedades neurológicas (accidentes
cerebrovasculares), el "status funcional" del anciano, la
presencia de alteraciones mentales y la utilización previa de
antibióticos. El papel de la diabetes mellitus y la incontinencia
urinaria en la prevalencia de BA está menos claro. Mientras en unos
estudios la incidencia de BA es mayor en pacientes con diabetes y/o
incontinencia urinaria, en otros no se ha demostrado una relación
entre ambas patologías.
En el anciano, la presencia de BA se relacionó inicialmente, con un aumento de la mortalidad. Posteriormente se comprobó que ésta obedecía a la presencia de patología de base más grave en los pacientes con BA. Por otro lado, en aproximadamente la mitad de los pacientes con BA que han recibido tratamiento antibiótico, la bacteriuria reaparece antes de los 6 meses, lo cual condiciona la administración de nuevas pautas de tratamientos y, en último término, la selección de cepas resistentes a múltiples antibióticos. Por tal motivo, no se aconseja el tratamiento de la BA en el anciano.
Bacteriuria
asintomática en el paciente sondado
Consultar el capítulo "Infección
urinaria en el paciente sondado".
Bacteriuria
asintomática en la embarazada
La prevalencia de BA en la embarazada
es del 2-11% siendo superior en pacientes multíparas, mujeres con
nivel socioeconómico bajo, infección urinaria previa, anomalías
anatómicas o funcionales del tracto urinario y/o edad avanzada. En
ausencia de tratamiento antibiótico, un tercio de las embarazadas
con BA desarrollan una pielonefritis. En un meta-análisis la BA
comportó el doble de riesgo de parto prematuro y aumentó en
un 50% el riesgo de recién nacido de bajo peso. Por otro lado, la
erradicación de la bacteriuria reduce en el 80-90% la incidencia de
infección urinaria sintomática y disminuye el riesgo de
parto prematuro y de recién nacido de bajo peso. En la tabla 1 se
recogen, las recomendaciones para su detección sistemática y
tratamiento.
La elección del antibiótico se efectuará en funcion del resultado del antibiograma y de la categoría de riesgo del fármaco para el feto. En la tabla 2 se muestran las dosis a utilizar. Se incluyen en la categoría B y por lo tanto pueden utilizarse sin riesgo: las penicilinas, los inhibidores de las betalactamasas como arnoxicilina-clavulánico, las cefalosporinas, la nitrofurantoína y la fosfórnicina. Trimetroprim (categoría C) al ser un antagonista del ácido fólico debe evitarse en el primer trimestre y las sulfamidas (entre ellas el sulfametoxazol) que también pertenecen a la categoría C deben evitarse en el tercer trimestre por el riesgo de ictericia, anemia hemolítica y kernicterus en el recién nacido. Existe poca experiencia con el empleo de fluorquinolonas (categoría C) por el riesgo de afectación osteoarticular (cartílago de crecimiento).
La duración de la terapia de la bacteriuria asintomática en la mujer embarazada es motivo de controversia. Inicialmente, por la elevada tasa de recidivas se aconsejó tratamiento hasta el parto. En la actualidad la mayoría de autores, entre los que nos incluímos, aconsejamos pautas más cortas, seguidos de urocultivos de control. Aproximadamente en el 70-80% de los casos se erradica la bacteriuria con una pauta de 7 a 10 días. Los resultados con pautas de 3 días, o bien con una monodosis de 3 g de fosfomicina trometamol son similares. Independientemente de la pauta terapéutica utilizada la bacteriuria recurre en el 20-30% de los casos. Por dicho motivo se aconseja realizar un urocultivo de control a la semana de haber finalizado el tratamiento (tabla 1). Si el urocultivo es negativo se efectuarán urocultivos mensuales hasta el parto. Si es positivo y se aisla el mismo microorganismo (recidiva) se aconseja tratamiento durante 14-21 días (probable pielonefritis silente) con un antibiótico que alcance concentraciones suficientes en el parénquima renal (ver tratamiento de la pielonefritis) y que no tenga toxicidad para la embarazada ni el feto. Si recidiva tras una pauta prolongada debe excluirse la existencia de una anomalía urológica (litiasis, absceso renal, etc) mediante ecografía. Si no se identifica una causa evidente de la recidiva se aconseja realizar profilaxis antibiótica hasta el parto (tabla 1).
En las embarazadas con frecuentes infecciones recurrentes por microorganismos distintos (reinfecciones) se aconseja realizar profilaxis antibiótica hasta el parto con cefalexina, nitrofurantoína o cotrimoxazol (evitarlo en el último trimestre). La profilaxis postcoital con los mismos antibióticos tienen la misma eficacia si las recurrencias tienen relación con la actividad sexual.
Tratamiento
de la bacteriuria asintomática
La bacteriuria asintomática no
requiere tratamiento en los pacientes ancianos ni en los enfermos
portadores de sonda ureteral permanente.
Se aconseja el tratamiento de la BA en las siguientes situaciones:
La elección del antibiótico se efectuará según el resultado del antibiograma, valorando además la toxicidad y el coste del fármaco. Se aconseja una duración de 7 días. Existen escasos estudios con pautas más cortas, aunque en la embarazada tratamientos de 3 días o una monodosis de 3 g de fosfomicina trometamol tienen una eficacia similar. En la tabla 2 se muestra la dosificación de los distintos antimicrobianos y la duración recomendada en cistitis, que podría ser aplicable al tratamiento de la bacteriuria asintomática.
La
cistitis se caracteriza por la presencia de disuria, polaquiuria, micción
urgente (síndrome miccional), acompañados a menudo de dolor
suprapúbico y orina maloliente y en ocasiones hematuria. En la
mujer y en el anciano es relativamente frecuente la incontinencia
urinaria. La presencia de fiebre, dolor lumbar o una puñopercusión
positiva indican infección del riñón (pielonefritis).
Alrededor de un tercio de los pacientes con cistitis padecen una infección
silente (colonización) del parénquima renal. Existe riesgo
de afección renal subclínica en todos los varones y. en las
mujeres con cualquiera de las siguientes situaciones: embarazo, edad menor
de 5 años, infección previa en el último mes, clínica
de más de una semana de evolución, inmunodepresión,
diabetes, insuficiencia renal, anomalía anatómica o
funcional de la vía urinaria o infección por Proteus spp.
En la mujer con síndrome miccional se plantea el diagnóstico
diferencial entre las siguientes entidades:
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Tabla 1
En el varón joven y de mediana edad una cistitis en ausencia de patología urológica o manipulación de la vía urinaria debe sugerir el diagnóstico de prostatitis, especialmente si la infección urinaria es recurrente. El diagnóstico diferencial con la uretritis es más fácil que en la mujer ya que existe supuración uretral.
Etiología
de la cistitis
La infección es monomierobiana
en más del 95% de los casos. La cistitis no complicada en la
comunidad está causada en aproximadamente el 90% de los casos por
E.colí, y con menor frecuencia por otras enterobacterias (Klebsiella
spp, Proteus spp, etc). En mujeres jóvenes no es rara la
infección por S. saprophyticus. En el paciente
hospitalizado, con infección urinaria complicada, sonda urinaria
y/o tratamiento antibiótico previo, si bien E. coli sigue
siendo el agente más común (aproximadamente el 40% de los
aislamientos), aumenta la incidencia de infección por otras
enterobacterias, enterococo, Pseudomonas aeruginosa, Candida spp,
(pacientes sondados, diabéticos y/o tratamiento previo con antibióticos)
y en determinadas unidades por Acinetobacter spp y otras bacterias
multiresistentes. En nuestro medio, la presencia de síndrome
miccional con piuria y urocultivos repetidamente negativos obliga a
descartar la tuberculosis, mediante el cultivo en medio de Lowenstein de
tres muestras de orina recogidas por la mañana.
Diagnóstico
de la cistitis
Examen del sedimento de orina.
La presencia de piuria definida como la
detección de más de 10 leucocitos por mm³ de orina no
centrifugada o de más de 5 leucocitos por campo en orina
centrifugada y examinada con microscopio de 40 aumentos, tiene una
sensibilidad superior al 95% en los pacientes con cistitis, por lo cual su
ausencia obliga a considerar otro diagnóstico.
Tabla 2. Dosis de los antimicrobianos utilizados en el tratamiento de la bacteriuria asintomática y de la cistitis. Duración del tratamiento de la cistitis.
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Urocultivo
En pacientes que presentan síndrome
miccional, en la actualidad existe suficiente evidencia en la literatura
como para considerar como positivo el hallazgo de más de 1.000
unidades formadoras de colonias por mililitro (10³ UFC/ml) en el
urocultivo. En la mujer con cistitis no complicada de origen
extrahospitalario no es necesario efectuar un urocultivo antes de iniciar
la terapia ni después de finalizar el tratamiento, excepto en las
recidivas precoces (primer mes). En las demás circunstancias:
varones, infección intrahospitalaria, infección complicada y
en las recidivas, se aconseja la práctica de un urocultivo.
Estudio
radiourológico
La práctica de un estudio morfológico y/o funcional de
las vías urinarias (ecografía, pielografía
intravenosa) está indicada en todos los varones, en las mujeres con
infección urinaria recidivante o con sospecha de patología
urológica concomitante (dolor cólico, dificultad en la micción,
hematuria, incontinencia, infección por Proteus spp) y en
los niñoslas menores de 5 años. En los niños se
aconseja la práctica de una cistouretrografía retrófaga
puesto que el 30% presentan reflujo vesicoureteral cuya coexistencia con
la infección comporta el riesgo de desarrollo de cicatrices renales
(pielonefritis crónica) e insuficiencia renal. En varones jóvenes
las pruebas de imagen suelen ser normales si existe uno de los siguientes
factores de riesgo: ausencia de circuncisión, pareja sexual con
infección recurrente por enterobacterias, homosexualidad o SIDA con
recuentos de linfocitos CD4 inferiores a 200/ml.
Tratamiento
de la cistitis
En la mujer con cistitis no complicada de origen extrahospitalario,
no es necesario realizar un urocultivo, excepto en caso de recidiva. Se
iniciará tratamiento antibiótico empírico según
los estudios de sensibilidad de los microorganismos prevalentes en el área
geográfica. Dados los elevados niveles de resistencia a amoxicilina
(alrededor del 50%), cotrimoxazol (aproximadamente un 40%) y ácido
pipemídico (superior al 30%) no se aconseja su empleo como
tratamiento empírico. En el tratamiento de la cistitis existen
varias opciones terapéuticas:
Con respecto a la duración de la terapia de la cistitis, los estudios de revisión muestran que la erradicación bacteriológica son:
En la mujer con cistitis no complicada de origen extrahospitalario no es necesario realizar un uroculltivo de control a no ser que la infección sea una recidiva precoz (recidiva en el primer mes).
La cistitis aislada en el varón es poco frecuente aunque puede observarse en pacientes homosexuales, en varones no circuncidados y después de un sondaje vesical. Se aconseja realizar un estudio urológico (ecografía, urografía intravenosa) para descartar una anomalía subyacente (litiasis, hipertrofia prostática, etc). Si el estudio urológico es negativo debe sospecharse una prostatitis crónica y efectuar los estudios para descartarla (Ver prostatitis).
En el varón no existen estudios que hayan evaluado la eficacia de pautas cortas (3 días) y se aconseja tratar la cistitis durante 7-14 días. Dada la escasa penetración prostática de la mayoría de los antibacterianos se dará preferencia a las fluorquinolonas y como segunda alternativa al cotrimoxazol. Es obligado la práctica de un urocultivo postratamiento para identificar las recidivas.
Tratamiento
de la cistitis por Candida
La bacteiuria asintomática por Cándida
spp no debe tratarse excepto en pacientes neutropénicos,
trasplantados renales y en pacientes que deban ser sometidos a manipulación
del tracto genitourinario. Si es posible se retirará la sonda y el
tratamiento antibiótico.
La cistitis debe tratarse con fluconazol 200 mg/día durante 5-7 días. La anfotericina B a razón de 0.3 mg/kg/día durante 5-7 días sería la alternativa. Puede emplearse también en forma de irrigaciones (50 mg de anfotericina B diluidos en un litro de suero) aunque es una solución incómoda y que facilita la colonización urinaria por otros microorganismos. Si la infección persiste debe considerarse la posible existencia de una pelota de hongos.
Las
infecciones urinarias recurrentes se clasifícan según su
patogenia en recidivas y reinfecciones
Recidivas.
Las recidivas representan el 20% de las
recurrencias, se presentan generalmente en las primeras semanas tras la
aparente curación de la infección urinaria y son debidas a
la persistencia de la cepa original en el foco de infección, bien
por un tratamiento antibiótico inadecuado o demasiado corto (ej.:
terapia de 3 días para una cistitis que en realidad era una
pielonefritis asintomática), bien a la existencia de una anomalía
genitourinaria o el acantonamiento de las bacterias en un lugar
inaccesible al antibiótico (litiasis renal, prostatitis crónica,
absceso renal). En la tabla 3 se muestra el algoritmo de actuación.
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Algunos pacientes presentan recidivas sin causa aparente, es decir, después de realizar un tratamiento antibiótico correcto durante un tiempo adecuado y a pesar de tener un estudio urológico normal. En esta situación se aconseja administrar el antibiótico segun antibiograma, durante 4-6 semanas (tabla 3). En el varón es preferible utilizar fluorquinolonas o cotrimoxazol ya que son los fármacos con mejor penetración en tejido prostático. Si la infección recidiva con la pauta de 6 semanas y se trata de un niño/a de edad inferior a 5 años, una embarazada o un paciente con uropatía obstructiva no corregible con riesgo de lesión renal o infecciones urinarias sintomáticas de repetición se aconseja profilaxis durante 6-12 meses con dosis bajas de antibióticos como: comprimido de cotrimoxazol, 100 mg de trimetroprim, dosis bajas de fluorquinolonas (ej: ofloxacino 200 mg/día, ciprofioxacino 250 mg/día), cefalexina 250 mg/día, o bien 50 mg de nitrofurantoína (evitar a ser posible por riesgo de toxicidad pulmonar).
La profilaxis se administra por la noche y se inicia una vez tratada la última infección. Los pacientes en profilaxis requieren urocultivos de seguimiento (1-2 meses). Si la bacteriuria recidiva y el microorganismo es resistente se cambiará de antibiótico. Caso de que no se disponga de otras opciones podría utilizarse la fosfomicina trometamol a dosis de 3 g cada 3 días, aunque no existen estudios que hayan evaluado la eficacia de este régimen.
Reinfecciones.
Las reinfecciones son nuevas
infecciones urinarias causadas por una cepa distinta. Aproximadamente un
20% de las mujeres jóvenes con actividad sexual que presentan un
primer episodio de cistitis padecen reinfecciones sin tener una anomalía
de las vías urinarias. Por dicho motivo, si no existen datos de
posible patología urinaria (antecedentes de cólico nefrítico,
hematuria persistente, sospecha de vejiga neurógena) o antecedentes
de más de un episodio de pielonefritis, no es necesario realizar
exploraciones radiourológicas en las pacientes con cistitis. Estas
mujeres tienen con mayor frecuencia el serotipo Lewis no secretor y
expresan en las células epiteliales dos globósidos que
actuan como receptores para cepas uropatógenas de E. colí.
Estudios recientes han demostrado que la mayoría de recurrencias en
la mujer joven están causadas por la misma cepa cuyo reservorio sería
el tubo digestivo.
En la tabla 4 se muestra el algoritmo de actuación en las reinfecciones. A las mujeres con reinfecciones se les aconsejará la ingesta abundante de líquidos, la adquisición del hábito de orinar con frecuencia y la de realizar una micción postcoital. Si las recurrencias son poco frecuentes (menos de 3 al año) cada episodio se tratará aisladamente. Si las infecciones recurren más de 3 veces al año se aconsejará profilaxis antibiótica diaria con dosis bajas de antibióticos (ver recidivas), durante 6-12 meses y realizando urocultivos de control mensuales. Si las infecciones recurrentes se relacionan con la actividad sexual se aconsejará profilaxis postcoital con 1 comp de cotrimoxazol, 200 mg de ofloxacino o 250 mg de ciprofloxacino.
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Profilaxis antibiótica a dosis bajas:
COTRIMOXAZOL 1/2 COMP/DÍA (40/200)
QUINOLONAS (ciprofloxacino 100 mg/día, ofloxacino 200 mg/día,
norfloxacino 400 mg/día),
Nitrofurantoína 50 mg/día, cefalexina 250 mg/día,
Fosfomicina trometamol 3 g cada 3 días
Las reinfecciones también se observan con mayor frecuencia en la mujer postmenopáusica. Los casos no relacionados con una patología urológica subyacente (residuo urinario por vejiga neurógena, incontiencia urinaria a menudo asociada a prolapso genitourinario, etc) se han relacionado con niveles vaginales bajos de estrógenos lo cual condicionaría una disminución en la concentración vaginal de Lactobacíllus spp y como consecuencia un aumento del pH vaginal que a su vez favorecería la presencia de enterobacterias. En éstas enfermas, como alternativa a la profilaxis con dosis bajas de antibióticos, pueden aplicarse cremas vaginales de estrógenos (tabla 4). Si las recurrencias son sintomáticas y tienen relación con una anomalía urológica que no puede corregirse se aconsejará profilaxis antibiótica durante 6-12 meses (tabla 4).
En el varón la infección urinaria recurrente se asocia casi siempre a una anomalía urológica (ej adenoma de próstata con residuo) y la solución es corregir dicha alteración. Si la anomalía no puede corregirse y la infección es sintomática (cistitis, pielonefritis) se aconsejará profilaxis prolongada con dosis bajas de antibióticos (ver recidivas). Si la infección urinaria es asintomática (BA) se aconseja una actitud expectante.
La infección de la vía urinaria (IVU) superior o pielonefritis aguda (PNA) se define como aquella que afecta a la pelvis y parénquima renal. En esta situación se producen manifestaciones locales como el dolor lumbar y sistémicas como la fiebre. Esta última es el dato clínico que diferencia la IVU superior de la inferior.
La PNA se ha dividido tradicionalmente en complicada o no complicada según exista o no un trastorno anatómico o funcional de la vía urinaria que puede influir en la distribución de los microrganismos causales, en la respuesta al tratamiento y en la evolución final del cuadro.
La PNA es uno de los cuadros clínicos más frecuentes en los servicios de urgencias pues supone cerca del 3% de las consultas urológicas de estos servicios. Aunque la mortalidad asociada es baja (exceptuando algunos casos de sepsis urinaria grave), posee una importante morbilidad y comporta frecuentes bajas laborales. Así mismo, es la causa más frecuente de bacteriemia y shock séptico del anciano.
La revisión de las pautas de tratamiento de la PNA tiene interés debido a los recientes cambios en la sensibilidad de los uropatógenos, especialmente de Escherichia coli, a los antibióticos tradicionalmente utilizados y a la publicación de ensayos clínicos que analizan nuevas pautas terapéuticas.
Los uropatógenos procedentes de la flora intestinal pueden alcanzar la pelvis renal ascendiendo a través de los uréteres o, con menor frecuencia, por propagación hematógena. Entre los microrganismos que tienden a invadir la vía urinaria por vía hematógena destacan Staphylococcus aureus, Pseudomonas aerugínosa, Salmonella spp., Mycobacteríum tuberculosis, Candida spp., y otras micosis diseminadas.
El mecanismo habitual de producción de la PNA es el ascenso de los microrganismos desde la vejiga hasta la pelvis renal a través de los uréteres. Esto depende de la capacidad de adherencia de los microrganismos al urotelio y de la existencia de reflujo vesico-ureteral. La capacidad de adhesión permite la persistencia del microrganismo en un sistema donde el flujo urinario tiende a arrastar a las bacterias. Las fimbrias o pili de los microrganismos se consideran los ligandos responsables de esta adhesión. Las cepas de Escherichia coli que se aislan en mujeres con PNA (E. coli pielonefritogénicas) son más adherentes que las que se aislan en mujeres con cistitis y éstas, a su vez, lo son más que las aisladas de episodios de bacteriuria asintomática. Algunos bacilos provistos de flagelo como Proteus spp. pueden avanzar contracorriente y alcanzar la pelvis renal. Por eso, el hallazgo de este microrganismo en la orina indica invariablemente infección renal.
El ascenso de microrganismos a la pelvis renal depende también del reflujo vesicoureteral. Este puede ser primario (anomalías estructurales congénitas) o secundario a procesos como la obstrucción uretral, la vejiga neurógena y la misma cistitis.
Una
vez alcanzado el riñón los microorganismos producen infección
de la médula y papilas renales, que resultan particularmente
sensibles a la misma debido a su pH ácido, elevada osmolaridad y
amoniemia, y escasa perfusión sanguínea. Estas condiciones
interfieren con varios mecanismos de defensa como la migración
leucocitaria, la fagocitosis y el sistema del complemento, y favorecen la
invasión tisular por los uropatógenos.
La susceptibilidad del riñón a la infección no
es uniforme. Un inóculo bacteriano pequeño es capaz de
producir infección medular mientras que es preciso un número
de microrganismos 10.000 veces superior para infectar la corteza renal.
En la tabla 1 se exponen los microorganismos que con mayor frecuencia son causa de PNA. Desde un punto de vista práctico se han dividido en dos grupos dependiendo de la existencia de factores de riesgo para infección por microrganismos multirresistentes. Entre los factores de riesgo cabe considerar el tratamiento antibiótico previo, la manipulación urológica reciente, la presencia de una sonda uretral y la adquisición de la infección en el hospital. Si el paciente ha recibido tratamiento antibiótico recientemente es probable que esté colonizado por flora resistente al antibiótico utilizado incluyendo enterobacterias con factores de resistencia añadidos, Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus spp. y, ocasionalmente, Candida spp. El espectro de microrganismos causales de IVU en pacientes con sonda urinaria o con manipulación de la vía urinaria es muy amplio y depende en gran medida del antibiótico que haya recibido en episodios previos. A los microrganismos mencionados en el paciente tratado con antibióticos hay que añadir: S. aureus, Staphylococcus epidermidis, Morganella spp., Providencia spp. y bacilos gramnegativos no fermentadores diferentes de P aeruginosa, como Acínetobacter spp. o Stenotrophomonas multophilia. Además la infección a menudo es polimicrobiana. La hospitalización aumenta el riesgo de colonización por cepas resistentes a los antibióticos habituales procedentes de otros pacientes.
E. colí es el microorganismo causal más frecuente de PNA en el paciente sin problemas urológicos de base (>80%). En España, las tasas de resistencia de E. colí a fluoroquinolonas alcanzan un 20%. Así mismo, más del 50% de las cepas de E. colí son resistentes a la ampicilina, el 40% al cotrimoxazol y del 20-30% a cefalosporinas de primera generación. La sensibilidad a cefalosporinas de segunda y de tercera generación es del 95-99%. Las cepas de E. colí y de Klebsiella spp. resistentes a estos antibióticos son productoras de betalactamasas de espectro ampliado y suelen hallarse en pacientes politratados.
La infección por Proteus spp. es menos frecuente. Éste puede producir una enzima (ureasa) que desdobla la urea en amonio, alcaliniza la orina y favorece la precipitación de sales de fosfato amónico-magnésico (estruvita) y fosfato cálcico (apatita) con la consiguiente aparición de litiasis, en muchos casos coraliforme. La infección por Proteus spp. se observa con mayor frecuencia, en niños no circuncidados (colonización del prepucio), en ancianos y en pacientes que llevan sonda vesical permanente.
Staphylococcus saprophyticus produce cistitis y más raramente pielonefritis en mujeres jóvenes (15-25 años) durante el verano. Tiene un período de multiplicación en la orina algo superior al de las enterobacterias, por lo que habitualmente se encuentra en recuentos bajos.
Enterococcus spp. se aisla especialmente en ancianos con hipertrofia prostática, en postoperados y en pacientes que llevan sonda vesical permanente o han recibido profilaxis o tratamiento con una cefalosporina o aztreonam.
La pielonefritis por estreptococo del grupo B se observa en la mujer gestante, en el paciente anciano, en el diabético y en el recién nacido. Las bacterias anaerobias y los virus rara vez producen IVU.
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Tabla 1. Microorganismos productores de PNA de PNA
La pielonefritis por Candida suele producirse en diabéticos, en pacientes tratados con antibióticos de amplio espectro y en portadores de sonda urinaria. Además la Candida puede invadir el riñón por vía hematógena en pacientes con neutropenia prolongada, nutrición parenteral o tratamiento con corticoides o con antibióticos de amplio espectro. La afección vascular puede causar necrosis papilar. Eventualmente se forman micetomas o bolas de hongos en la pelvis renal que pueden alterar la función renal.
La PNA tiene un espectro clínico que oscila entre una sepsis grave y un síndrome cistítico con ligero dolor lumbar. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son la fiebre con escalofríos francos, el dolor en la fosa lumbar (por distensión de la cápsula renal) y el síndrome cistítico. Se produce bacteriemia en el 2030% de los casos. El dolor lumbar intenso de características cólicas irradiado a la ingle sugiere la presencia de litiasis renal. Si no se producen complicaciones las manifestaciones clínicas de la PNA suelen autolimitarse en menos de dos semanas.
En el anciano la infección puede cursar con caídas al suelo, confusión mental, malestar general y dolor abdominal con escasa fiebre o sin ella y sin dolor lumbar. Otra posibilidad es que se presente en forma de shock séptico.
En la PNA la persistencia de la fiebre a las 72 h de tratamiento o el empeoramiento clínico en cualquier momento de la evolución puede deberse a alguna de las siguientes causas:
Análisis
de sangre
En la evaluación inicial de una pielonefritis aguda está
indicada la realización de una analítica general básica
que incluya un hemograma con determinación de la fórmula
leucocitaria, glicemia, ionograma y pruebas de función renal y hepática.
Análisis
de orina
Detección de piuria.
Es una prueba fundamental en la
evaluación inicial de cualquier paciente con IVU. Se puede
determinar mediante la prueba de la esterasa leucocitaria, el recuento de
leucocitos en cámara cuentaglóbulos o el examen del
sedimento de orina. La prueba de la esterasa leucocitaria tiene una
sensibilidad del 90% para detectar más de 10 leucocitos/mL y una
especificidad superior al 95%. Se determina mediante una tira reactiva que
vira a color azul en 1-2 min. En cuanto al recuento de leucocitos en cámara
cuentaglóbulos se considera indicativo de piuria el hallazgo de más
de 10 leucocitos por microlitro de orina. El examen del sedimento de orina
tiene un margen de error superior al del recuento de leucocitos en cámara
cuentaglóbulos; se considera indicativa de piuria la presencia de más
de 5 leucocitos por campo (x40). En caso de obstrucción o de
neutropenia puede faltar la leucocituria. Si el pH de la orina es alcalino
(microorganismo productor de ureasa) los leucocitos pueden desintegrarse.
La presencia de leucocituria no es específica de IVU. Una nefropatía
intersticial, la litiasis ureteral y la tuberculosis renal pueden cursar
con leucocituria. La ausencia de leucocituria significativa tampoco
descarta una infección urinaria.
Detección
de nitritos.
Los nitritos proceden de la acción
de una enzima bacteriana (nitrato reductasa) sobre los nitratos de los
alimentos. Si la orina tiene nitritos, la tira reactiva vira a color rosa
en un minuto. Las bacterias deben permanecer en contacto con los nitratos
alrededor de cuatro horas para producir niveles detectables de nitritos.
La prueba es específica (>90%), pero poco sensible (50%)
especialmente si la densidad de gérmenes es baja (<10³
UFC/mL) o el tiempo de permanencia de la orina en la vejiga ha sido corto
(<4 horas). Algunos microorganismos como cocos grampositivos, Pseudomonas,
Acinetobacter y Candida no producen nitrato-reductasa.
Microbiología
Tinción de Gram de una
muestra de orina sin centrifugar se considera una prueba indicada en
situaciones especiales en los pacientes con IVU. El interés
principal es determinar si la flora implicada es 3, grampositiva, puesto
que en tal caso el tratamiento debe incluir un antibiótico activo
frente a Enterococcus.
Urocultivo.
Es una prueba imprescindible para
establecer el diagnóstico de certeza de IVU, identificar su agente
causal y su sensibilidad a los antibióticos, así como para
confirmar la curación bacteriológica. Se realiza con una
muestra de orina de la primera hora de la mañana o, en su defecto,
con una muestra de orina que haya permanecido en la vejiga al menos 4
horas. Debe recogerse de la mitad de la micción habiéndose
lavado previamente los genitales sin emplear antisépticos. Si no es
posible obtener la orina por micción espontánea puede
realizarse un sondaje (excepto si se sospecha prostatitis aguda, en cuyo
caso se podría praticar una punción suprapúbica).
En los pacientes con PNA está indicada la realización de un urocultivo con antibiograma. En más del 80% de los casos el urocultivo es positivo con recuentos >105 UFC/mL. Se considera positivo un recuento igual o superior a 104 UFC/mL (sensibilidad del 90 al 95%). El urocultivo puede ser negativo o tener recuentos bajos en caso de: 1) tratamiento antibiótico previo; 2) micción reciente, a menudo secundaria al síndrome cistítico; 3) obstrucción ureteral; 4) pH urinario muy bajo; 5) infección por un microorganismo "exigente" o de crecimiento lento.
Hemocultivos.
Alrededor de un 20-30% de pacientes con
pielonefritis sufren bacteriemia. Ésta es más frecuente en
pacientes ancianos, en diabéticos, en caso de obstrucción
del flujo urinario, insuficiencia renal y clínica de más de
cinco días de evolución y probablemente en los que tienen
infección por Klebsiella o Serratia.
Pruebas
de imagen
En un caso de PNA no complicada no es
necesaria la realización de pruebas de imagen. Las indicaciones
para la práctica de un estudio morfológico y/o funcional en
pacientes con pielonefritis se recogen en la tabla 2.
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Tabla 2. Indicaciones para la práctica de un estudio morfológico y/o funcional en un paciente con pielonefritis (urografía intravenosa con placa posmiccional)¹
Radiografía
simple de abdomen.
Está indicada si se sospecha la
existencia de urolitiasis por la clínica o los antecedentes (el 90%
de los cálculos son radiopacos), o si el paciente es diabético
y sufre una pielonefritis grave, pues permite descartar la existencia de
gas (pielonefritis enfisematosa).
Ecografia
y/o TC abdominal.
La ecografía debe practicarse con carácter urgente en
caso de shock séptico, insuficiencia renal aguda, dolor cólico,
hematuria franca, presencia de una masa renal o persistencia de la fiebre
al tercer día de tratamiento antibiótico activo frente al
microorganismo aislado. La ecografía programada estaría
indicada en casos de infección recidivante y ante la sospecha de
patología urológica asociada (litiasis, hematuria ... ). La
TC con contraste es más sensible que la ecografía para
identificar abscesos de pequeño tamaño (menos de 2 cm de diámetro)
y áreas de nefritis focal aguda.
Urografía
IV con placa postmiccional.
Esta prueba, junto a la cistografía
retrógrada, permite descartar: a) anomalías urológicas
responsables de la infección, especialmente las que cursan con
retención postmiccional o reflujo vesicoureteral, y b) posibles
complicaciones como los abscesos, litiasis, pionefrosis, cicatrices de
pielonefritis crónica y necrosis papilar. La práctica de la
urografía ha de retrasarse hasta 2-4 semanas después del
episodio agudo de pielonefritis (8 semanas en la PNA postparto), salvo en
caso de que exista alguna complicación y no se disponga de ecografía.
Para decidir la pauta de tratamiento antibiótico empírico de la PNA se ha de valorar si el paciente tiene o no criterios de ingreso hospitalario y la sensibilidad a los antibióticos de los microrganismos causales del cuadro. Los pacientes con sepsis grave, clínica de complicación local (dolor intenso, hematuria franca, masa renal, insuficiencia renal aguda), patología de base que puede influir en la etiología y en la respuesta al tratamiento (ancianos, diabéticos, cirróticos, neoplásicos, trasplantados), los pacientes que no se estabilizan tras 6-12 horas de observación una vez iniciado el tratamiento antibiótico y los que no puedan cumplir el tratamiento por vía oral (vómitos, distocia social ... ) precisan ingreso hospitalario.
El antibiótico apropiado para el tratamiento empírico de la PNA debería tener las siguientes características: 1) ser activo frente a más del 95% de las cepas de E. colí, 2) alcanzar concentraciones elevadas y mantenidas en la vía urinaria y en suero dada la posibilidad de bacteriemia, y 3) respetar la flora rectal y vaginal: los antibióticos con actividad anaerobicida eliminan los lactobacilos de la flora genital y pueden favorecer la colonización vaginal por enterobacterias de forma que las recurrencias pueden ser más frecuentes tras su utilización. Las fluoroquinolonas y el cotrirnoxazol alcanzan altos niveles en orina, persisten activos varias horas frente a los uropatógenos sensibles y no afectan a la flora anaerobia por lo que las tasas de recurrencia son bajas tras su utilización. Su empleo es ideal conociendo el antibiograma, especialmente las quinolonas por su perfil de seguridad.
Recientemente la Sociedad Americana de Enfermedades infecciosas (IDSA) ha revisado el tratamiento antibiótico de la PNA. Dado que en España el patrón de sensibilidad a los antibióticos de las enterobacterias aisladas en IVU es sensiblemente diferente, las pautas recomendadas en USA no son íntegramente aplicables en nuestro medio. Las diferencias más importantes se refieren al cotrimoxazol y a las fluoroquinolonas. El cotrirnoxazol no se incluye entre las pautas de tratamiento empírico inicial de las PNA porque en nuestro medio cerca del 40% de cepas de E. colí y Proteus y el 30% de Klebsiella son resistentes. Así mismo, las tasas de resistencia de E. colí a fluoroquinolonas en nuestro medio son de alrededor del 20% en aislados procedentes de pacientes con cisititis. No obstante, la resistencia a quinolonas de cepas procedentes de pacientes con PNA es sensiblemente inferior (en torno al 10%) y, en nuestra experiencia, es aún menor en E. colí aislados de pacientes con prostatitis aguda.
En la tabla 3 se resumen las pautas de tratamiento recomendadas para la PNA. Los grados de calidad de la evidencia en los que se fundamentan las recomendaciones han sido obtenidos de las guías americanas publicadas en 1999 y de la revisión de la literatura posterior (tabla 4).
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Tabla 3. Grados y calidad de evidencia en los que se basan las recomendaciones
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Tabla 4. PNA: cinco posibles situaciones con distinto abordaje terapéutico
Fármacos
de elección y vía de administración
Paciente con PNA sin criterios de
ingreso:
El tratamiento puede iniciarse con una
cetaiospomna de amplio, espectro, con un aminoglucósido o una
fluoroquinolona (ciprofloxacino o levofloxacino) por vía parenteral
(B,III). A continuación se vigila durante 6-12 horas la respuesta a
esta primera dosis parenteral y, si el paciente se mantiene estable, se
continúa el tratamiento por vía oral de forma ambulatoria
(B,II). De forma empírica en nuestro medio puede emplearse cefixima
400 mg/24h., ceftibuteno 400 mg/24h., cefuroxima-axetilo 500 mg/12 h.,
ciprofloxacino 500 mg/12h. o levofloxacino 500 mg/24h. Las asociaciones de
penicilinas con inhibidores de las beta-lactamasas (amoxicilina-clavulánico,
ampicilina-sulbactam), son igualmente eficaces, pero influyen
negativamente en la flora vaginal de forma que las recurrencias son más
frecuentes. Algunos estudios demuestran que si los microorganismos son
sensibles, el tratamiento de la PNA no complicada con fluoroquinolonas o
con cefalosporinas por vía oral es igualmente eficaz que por vía
parenteral (A,II). Por tanto la mujer joven no embarazada con PNA no
complicada de intensidad moderada que vaya a cumplir correctamente el
tratamiento puede ser tratada de forma ambulatoria con antibióticos
orales (AII). Es conveniente revisar el antibiograma con intención
de completar el ciclo con quinolonas o con cotrirnoxazol dada su menor
tasa de recurrencias.
Paciente
con ENA que requiere ingreso hospitalario.
El tratamiento debe administrarse por vía
parenteral (AII). Las guías americanas recomiendan el empleo de una
fluoroquinolona, un aminoglicósido con o sin ampicilina, o una
cefalosporina de amplio espectro con o sin aminoglicósido por vía
parenteral (B,III). En nuestro medio, dadas las tasas de resistencia de E.
colí a fluoroquinolonas, es aconsejable iniciar el tratamiento con
cualquiera de las otras dos opciones. Si se dispone de una tinción
de gram de la orina que muestre que el microorganismo causante del cuadro
es un coco gram positivo puede emplearse la asociación de
ampicilina-sulbactam o amoxicilina-clavulánico con o sin un
aminoglicósido (B,III). Tras la defervescencia (habitualmente 48-72
horas) y tras conocer el antibiograma, se reeomienda pasar a vía
oral dando preferencia a las fluoroquinolonas y al cotrimoxazol (B,III).
Microorganismos
resistentes
Un grupo especial de pacientes son los
que por presentar determinados factores de riesgo pueden sufrir infección
por microorganismos resistentes a los antibióticos que se emplean
habitualmente de forma empírica. Un paciente que ha recibido antibióticos
recientemente, es portador de una sonda urinaria o ha sufrido una
manipulación de la vía urinaria o está hospitalizado
puede padecer una PNA producida por enterobacterias multirresistentes,
P aeruginosa, o Enterococcus spp. Los únicos antibióticos
cuyo espectro posibilita la monoterapia en estos casos son los
carbapenemes y la piperacilina-tazobactam. El meropenem es menos activo
frente a Enterococcus faecalis que el imipenem. Como alternativas
a la monoterapia puede emplearse ampicilina asociada a una cefalosporina
activa frente a P. aeruginosa (cefepima, ceftazidima), o a
aztreonam. En caso de shock séptico es aconsejable añadir un
aminoglicósido con actividad antipseudomónica a cualquiera
de las opciones elegidas, al menos durante los tres primeros días.
Estas recomendaciones están basadas en estudios descriptivos y en
opiniones de expertos y existe una evidencia moderada para recomendar su
uso (B,III).
Duración
del tratamiento
La PNA no complicada en la mujer joven
se puede tratar durante 2 semanas (AJ). Este periodo parece adecuado en la
mayoría de las mujeres con PNA no complicada si se utiliza
cotrimoxazol (con el que se demostró que dos semanas eran igual que
seis) o un betalactámico tipo ampicilina (en los que se demostró
que una semana era inferior a tres). Además en varios estudios en
los que la duración no era controlada se demostraron altas tasas de
curación con 11 y 14 días de tratamiento. Algunos expertos
han tratado con éxito casos de PNA con tratamientos de 5-7 días
de duración con aminoglicosidos, cefalosporinas y fluoroquinolonas.
En casos de PNA con complicación parece prudente completar 14-21 días de tratamiento.
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Es conveniente practicar un segundo urocultivo a las 72 horas de tratamiento antibiótico de una pielonefritis, sobre todo si persiste la fiebre, existe insuficiencia renal avanzada o se trata de una infección complicada. Habitualmente el cultivo se negativiza en 23 días y la piuria desaparece en 2-5 días. También se aconseja practicar al menos un urocultivo de control a las dos semanas de haber concluido el tratamiento, así como valorar la posibilidad de realizar un estudio morfológico de la vía urinara (tabla 2). En la figura 1 se esquematiza el manejo de la PNA.
La profilaxis está indicada en casos de IVU recurrente (~ 3 episodios anuales) en la mujer sin anomalía urológica demostrable. Se pueden utilizar dosis bajas de cotrimoxazol (40/200 mg) o de una fluoroquinolona (250 mg de ciprofloxacino) en dosis única diaria. Como alternativas se puede utilizar cefalexina o cefradina 250 mg/día o nitrofurantoína 50 mg/día. El antibiótico debe elegirse de acuerdo con la sensibilidad del germen aislado en el último episodio. La pauta de profilaxis se mantiene durante 6 meses y en caso de que al retirarla se presenten de nuevo recurrencias, puede reinstaurarse durante periodos más prolongados (1-2 años). Es necesario descartar previamente la existencia de malformaciones anatómicas de las vías urinarias tributarias de corrección quirúrgica. Si los episodios de cistitis o de pielonefritis tienen relación con el coito, puede administrase un comprimido de cotrimoxazol o de una quinolona después del mismo. Esta forma de profilaxis ha demostrado ser eficaz. Otra posibilidad, si el número de recidivas no es superior a tres al año, es el autotratamiento con una de las pautas recomendadas para la cistitis ante la aparición de síntomas. De todas formas esta medida parece menos eficaz que la profilaxis continua a largo plazo y que la post-coital. Otras medidas aconsejables son mantener una ingesta abundante de agua y realizar micciones frecuentes, también después del coito. En la mujer postmenopáusica puede ensayarse el tratamiento con estrógenos tópicos.
Se ha estimado que la mitad de los varones sufren prostatitis a lo largo de su vida. Los estudios epidemiológicos más rigurosos, consideran una prevalencia entre el 5-10% de la población masculina, con un importante impacto en su calidad de vida y en la consulta urológica (la cuarta parte de la consulta del urólogo). Sólamente en un 5-10 % de las prostatitis se alcanza un diagnóstico bacteriológico fiable y se dispone de terapia antimicrobiana basada en la metodología habitual y contrastada en patologia infecciosa (estudios de aislamiento y sensibilidad antimicrobiana). Para el resto de los enfermos, la situación sigue siendo de desconocimiento de la etiopatogenia, incertidumbre en el diagnóstico, indefinición de la historia natural y frustración en el tratamiento.
La magnitud del problema y el reconocimiento de esta situación de confusión, ha llevado a que de forma colegiada (comités de expertos, conferencias urológicas de consenso) se hayan adoptado nuevas definiciones, criterios diagnósticos y se hayan señalado las necesidades en investigación como punto de partida, que seguramente acabarán fructificando en una doctrina más firme. Sin embargo hasta el presente, la mayor parte de estos conocimientos y recomendaciones terapéuticas no han sido validados ni calificados mediante ensayos clínicos controlados, diseñados con rigor y amplia muestra, aleatorizados y comparativos.
Posiblemente aún es prematuro todo intento por establecer una guía clínica de manejo de la prostatitis sustentada en pruebas científicamente irrefutables, pero en la práctica tiene interés recoger el modelo de conducta diagnóstica y terapéutica aceptada mayoritariamente. A la espera de estudios más rigurosos, la mayor parte de las recomendaciones que a continuación se expresan, surgen de la revisión bibliográfica más reciente, con especial énfasis en los informes de conferencias de consenso y estados de opinión de expertos, comités y autoridades en la materia.
Se trata de un conjunto heterogéneo de enfermedades no siempre infecciosas, muchas de ellas de etiología desconocida, con el hecho común de inducir un conjunto de síntomas dolorosos, irritativos y obstructivos referidos al tracto genito-urinario y periné, acompañados o no de disfunción sexual. La presentación clínica puede ser aguda y febril o mucho más comúnmente episódica y fluctuante durante largos periodos de tiempo, por definición más de tres meses para calificarse de prostatitis crónica. Aproximadamente solo el 5-10 % de todas las prostatitis tienen una etiología bacteriana bien definida, mientras que la especulación etiológica rodea al 90-95 % de casos restantes.
La clasificación diagnóstica tradicional basada en la técnica de localización segmentaria de Meares y Stamey, ha sido recientemente actualizada, al reconocerse la existencia de formas asintomáticas detectadas durante la evaluación de otros procesos. Ambas clasificaciones (tabla 1) dependen de la evaluación microscópica y microbiológica de especímenes prostáticos diversos (secreción prostática y orina postmasaje, biopsia prostática o semen).
Además de esta clasificación, los National Institutes of Health han promovido un cuestionario acerca de los síntomas de la prostatitis con el fin de estandarizar a los pacientes antes de su entrada en ensayos clínicos y para facilitar su ulterior seguimiento mediante un índice de morbilidad y de calidad de vida del paciente (véase bibliografía).
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Tabla 1. Clasificación de la prostatitis
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Prostatitis
aguda (categoría 1) (figura 1)
La entidad más sencilla de
diagnosticar y tratar es producida en la mayor parte de los casos por
bacilos gram negativos, los mismos uropatógenos que ocasionan
infecciones del tracto urinario. Se aisla Escherichia coli el 80%
de las veces; Pseudomonas, Klebsiella, Proteus, Serratia en el
10-15 % de casos y Enterococcus faecalis en un 5-10%. Rara vez
Staphylococcus aureus puede ser el responsable de casos
nosocomiales y agentes productores de uretritis por transmisión
sexual (Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatís, etc)
pueden causar prostatitis aguda en varones jóvenes.
Es una entidad de fácil diagnóstico por la combinación de un síndrome febril agudo, síntomas irritativos y/o obstructivos del tracto urinario inferior, y tacto rectal con próstata agrandada y dolorosa. El masaje prostá tico está contraindicado y el diagnóstico etiológico se basará en los cultivos de sangre y orina.
Con frecuencia el paciente deberá ser hospitalizado y tratado con antibióticos endovenosos, empíricamente dirigidos a los agentes causales y definitivamente basado en los resultados de los cultivos y antibiograma. La intensa inflamación de la próstata permite asegurar buenas concentraciones tisulares del antibiótico cualquiera que sea su grado de penetrabilidad y la respuesta es habitualmente buena. El tiempo de tratamiento recomendado oscila entre 4-6 semanas a fin de evitar secuelas (absceso o prostatitis crónica) por lo que para lograr un tratamiento secuencial apropiado se consideran las quinolonas como los antibióticos de elección. El seguimiento con vigilancia de las secreciones prostáticas deberá ser de al menos 6 meses, para garantizar la ausencia de evolución a la cronicidad.
Una mala respuesta inicial al tratamiento antibiótico debe sugerir el desarrollo de un absceso prostático, especialmente en pacientes con enfermedades debilitantes o manipulación de las vías urinarias. Se recomienda efectuar entonces ecografía transrrectal y en caso de absceso procurar drenaje transuretral del mis
Varones
de cualquier edad
