Infecciones osteoarticulares y de partes blandas
Coordinador: A. Guerrero. Hospital Juan Canalejo, La Coruña.
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Este capítulo se centra en las infecciones óseas, articulares y de partes blandas. No pretende cubrir toda la patología infecciosa que se localiza en estos tejidos. Trata especialmente de las infecciones bacterianas y no se abordan las infecciones por otros agentes infecciosos (hongos, protozoos, etc). Así, dentro de las infecciones articulares se cubrirán las artritis sépticas y las infecciones de prótesis articulares; no se referirá a otros tipos de infección como las virales, las artritis reactivas o infecciones específicas como la Borreliosis de Lyme. No se tratan tampoco las infecciones cutáneas producidas por dermatofitos, pues son tratadas principalmente por los dermatólogos.
Se consideran artritis sépticas aquellas artritis infecciosas producidas por bacterias de carácter piógeno, que son capaces de originar una rápida destrucción articular y comportan, por tanto, una auténtica urgencia médica.
La subdivisión en artritis gonocócicas y no gonocócicas, clásicamente establecida por sus importantes diferencias epidemiológicas, clínicas y pronosticas, no tiene una gran vigencia, ya que, hoy en día, la artritis gonocócica se presenta con muy poca frecuencia en nuestro medio. No suelen incluirse en el grupo de artritis sépticas las producidas por Mycobacterium tuberculosis u otras micobacterias, Brucella sp, Candida sp, Criptococcus neoformans, enfermedad de Lyme, parvovirus, VIH, artritis reactivas u otras, las cuales no producen habitualmente deterioro articular con tanta rapidez y no requieren una aproximación terapéutica urgente. Su diagnóstico y tratamiento tienen elementos específicos que no serán objeto de este capítulo, a excepción de los problemas que pueden plantearse en el diagnóstico diferencial con las artritis sépticas.
La artritis séptica se presenta en todos los grupos de edad, pero predomina notablemente en los pacientes mayores de 65 años y en los que tienen una enfermedad subyacente con inmunosupresión o anomalías articulares. Las características de la enfermedad y los microorganismos responsables varían según la edad y las condiciones del huésped, por lo que es de gran utilidad agrupar a los pacientes según criterios epidemiológicos para abordar empíricamente el tratamiento. En cualquier caso, Staphylococcus aureus es el microorganismo más frecuente en los adultos de cualquier edad.
Es importante hacer algunas consideraciones clínicas. La localización más frecuente es la rodilla, que es la articulación implicada en alrededor del 50% de los casos, seguida del hombro y la cadera, pero cualquier articulación puede estar afectada. En los casos de localización periférica, el diagnóstico de artritis suele ser manifiesto, observándose franca tumefacción y otros signos inflamatorios, pero puede ser menos evidente en articulaciones profundas, como la cadera o el hombro. La mayoría de pacientes tienen fiebre, pero en algunos casos es poco elevada y puede plantearse el diagnóstico diferencial con otras artritis infecciosas y enfermedades reumáticas diversas, por lo que se requiere un alto índice de sospecha clínica. Aproximadamente un 10% de los casos, tienen una afectación poliarticular (2 o 3 localizaciones), especialmente en el paciente con artritis reumatoide e infección estafilocócica. Hay que tener presente que el diagnóstico de un brote de enfermedad reumática no excluye por sí solo el diagnóstico de artritis séptica, ya que en algunas ocasiones ambas situaciones se presentan conjuntamente.
El diagnóstico se basa en el análisis urgente del líquido articular obtenido mediante artrocentesis, maniobra sencilla en el caso de localizaciones periféricas y que puede requerir una guía radiológica en la localización de cadera y hombro. Es muy importante observar el aspecto macroscópico del líquido y hacer un estudio en el laboratorio que incluya: recuento celular, investigación de microcristales, tinción de gram y cultivo en medio aerobio y anaerobio. Un líquido transparente y viscoso corresponderá probablemente a un problema mecánico. Ante un líquido inflamatorio, con un recuento celular entre 10 - 30 células x 109/L, el diagnóstico de artritis séptica es poco probable y deben plantearse otras artritis infecciosas o artritis no infecciosas (depósito microcristales, artritis reactivas u otras enfermedades reumáticas). Ante un líquido con aspecto macroscópico turbio, o un líquido en el que se documente un recuento celular > 50 células x 109 /L (habitualmente 50 - 150 células x 109 /L), así como en aquellos casos en los que no dispongamos de recuento celular, pero se constaten datos clínicos sugestivos, debe establecerse una sospecha diagnóstica de artritis séptica y plantearse una antibioterapia empírica urgente.
En los pacientes drogadictos y más raramente en otros, pueden afectarse las articulaciones axiales (esternoclavicular, condrocostal, sacroilíacas y sínfisis pubiana). En estos casos se origina una osteoartritis, sin acúmulo significativo de líquido articular, debido a las características particulares de estas articulaciones. El diagnóstico se basa preferentemente en las pruebas radiológicas y gaminagrafías, en la positividad de los hemocultivos y en el cultivo de la punción o biopsia practicada en casos seleccionados.
Antibioterapia
empírica urgente
Como se ha indicado previamente, la
sospecha diagnóstica de artritis séptica comporta la
necesidad de una terapéutica antibiótica urgente para evitar
en lo posible la lesión articular. Antes del inicio de la
antibioterapia debe remitirse una muestra de líquido articular al
laboratorio de microbiología para cultivo en medio aerobio y
anaerobio y practicarse hemocultivos, inclusive en los pacientes sin
fiebre. La elección empírica de la antibioterapia se basará
en la tinción de gram del líquido articular y en las
características del huésped, según la edad y
presencia o no de enfermedad subyacente, ya que la microbiología
muestra importantes diferencias. Hay que tener en cuenta que la tinción
de gram es positiva aproximadamente en el 75% de los casos de infección
estafilocócica y en el 50 % de los restantes. No existen estudios
contrastados que marquen pautas de tratamiento universalmente reconocidas.
Entre las diversas posibilidades existentes, aquí se presentan
algunas opciones en base a datos epidemiológicos y de sensibilidad "in
vitro" de nuestro medio.
Niños
menores de 5 años
En este grupo de edad los
microrganismos más importantes son Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes y Staphylococcus
aureus.
Niños
mayores, adolescentes y adultos jóvenes
El microorganismo que tiene el máximo
protagonismo es S. aureus, pero deben considerarse también
S. pneumoniae y S. pyogenes.
Adictos
a drogas por vía parenteral
La gran mayoría de artritis sépticas
en este grupo de pacientes son producidas por S.aureus, a veces en
el contexto de una sepsis estafilocócica con o sin endocarditis. La
localización axial se presenta con una cierta frecuencia. La
infección por bacilos gram negativos se ha reportado con cierta
frecuencia en algunos colectivos de otros países, pero en nuestro
medio es rara.
Pacientes
ancianos o inmunodeprimidos
Se trata de un grupo de población
muy importante cuando se analiza el problema terapéutico de la
artritis séptica, porque es donde esta enfermedad se presenta con
mayor frecuencia y comporta mayor gravedad. El contexto clínico y
la microbiología de la infección puede variar notablemente
según el tipo de huésped afecto. Así mientras
pacientes diabéticos y los afectos de artritis reumatoide muestran
una particular predisposición a tener infecciones por S. aureus
(80% de los casos), en los pacientes con mieloma múltiple habrá
que tener más en cuenta la artritis neumocócica, en los cirróticos
las infecciones por Streptococcus agalactiae, Escherichia coli u
otras enterobacterias, en los neutropénicos las infecciones por
bacilos gram negativos incluyendo P. aeruginosa y, en los que
reciben tratamiento con corticoesteroides, la posibilidad de Salmonella
enteritidis, por poner algunos ejemplos característicos. Las
circunstancias clínicas y la presencia concomitante de otros focos
de infección son de gran ayuda para orientar la etiología de
la infección. Así, una poliartritis séptica en un
paciente con artritis reumatoide se debe en la mayoría de los casos
a S.aureus. El desarrollo nosocomial o comunitario, o el hecho de
haber recibido recientemente tratamiento antibiótico puede
condicionar en gran manera los microorganismos responsables y su
sensibilidad antibiótica. En el paciente inmunodeprirnido, la
artritis séptica se presenta a menudo en el contexto de una sepsis,
con una elevada mortalidad y por tanto la urgencia terapéutica
viene determinada no solamente por el problema local articular sino por el
riesgo vital. Globalmente deben tenerse en cuenta a S.aureus como
microorganismo más frecuente, las infecciones por bacilos gram
negativos, incluyendo según el tipo de paciente, P. aerugínosa
y también las infecciones por estreptococos diversos, ya sea S.
agalactiae, S. pneumoniae o S. pyogenes.
Confirmación
diagnóstica y reconsideración de la antibioterapia
La sospecha clínica de artritis
séptica, motivo del inicio de la antibioterapia empírica
urgente, debe ser confirmada en los días posteriores. En la mayoría
de los casos de pacientes no tratados previamente, el cultivo del líquido
articular será positivo; de hecho suele ser así en alrededor
del 90% de los casos de artritis séptica, excluídos los
casos de infección gonocócica. Los hemocultivos son también
de gran valor diagnóstico, siendo positivos en el 50-70% de los
casos. Si los cultivos son negativos, pero el recuento celular en el líquido
articular es > 50 células x 109/L
y se han excluido otras enfermedades reumáticas, o bien no se
dispone de recuento celular y existe una alta sospecha clínica, el
diagnóstico debe mantenerse y, por tanto, el tratamiento antibiótico.
En los casos restantes con cultivos negativos, el diagnóstico debe
considerarse poco probable y por tanto retirarse la antibioterapia si se
había iniciado empíricamente.
En los casos confirmados el tipo de antibioterapia debe ser reconsiderado en base a los cultivos obtenidos y la sensibilidad antimicrobiana "in vitro". En general, debe tenerse en cuenta que la penetración de los antibióticos administrados por vía sistémica es apropiada y que no está indicada la instilación local de antibióticos. Para el tratamiento de la infección estafilocócica, la cloxacilina a dosis altas por vía endovenosa (ev) es el antibiótico de uso establecido; en los casos de artritis séptica estafilocócica nosocomial debe tenerse presente el problema de la meticillin-resistencia, que requiere un tratamiento con glicopéptido u otras alternativas según las cepas de SMRA. En los casos con infección por bacilos gram negativos sensibles a las fluoroquinolonas debería considerarse la sustitución de la terapeutica empírica inicial. El ciprofloxacino a la dosis de 750 mg/12h oral (300-400 mg/12 ev) ha sido el más utilizado, pero ofloxacino o levolloxacino aportan un margen terapéutico similar; pueden ser utilizadas por vía oral en cuanto el paciente tolere esta vía de administración. El empleo de fluoroquinolonas como monoterapia para la infección por S.aureus no es aconsejable. La combinación de rifampicina con fluoroquinolonas es un alternativa muy eficaz para el tratamiento de la infección estafilocócica y se considera en la práctica, para retirar la vía parenteral a los pacientes más precozmente; sin embargo esta combinación tiene un papel menos relevante en el caso de la artritis séptica respecto a la osteomielitis estafilocócica, debido a la menor duración del tratamiento requerido y las características diferenciales en la patogenia de estas infecciones. El aspecto de la penicilin-resistencia de S.pneumoniae u otros estreptococos no ha sido clínicamente reconocido como un problema en el tratamiento de la artritis séptica, probablemente porque el margen terapéutico que ofrecen la penicilina, amoxicilina o cefalosporinas de 3ª generación (ceftriaxona, cefotaxima) es adecuado; no obstante, en el caso de una infección neumocócica deberá prestarse atención a la sensibilidad antibiótica y escoger, en base a ello, el betalactámico más apropiado. En las infecciones producidas por P. aeruginosa, es aconsejable añadir un aminoglucósido al betalactámico inicialmente utilizado, si no hay contraindicaciones, para obtener un efecto sinérgico e intentar reducir la problemática del desarrollo de resistencias; en estos casos es recomendable retardar el cambio a fluoroquinolonas hasta que esté garantizado un buen drenaje articular y se haya producido una reducción importante del inóculo bacteriano, para preservar en lo posible el desarrollo de resistencias.
La duración recomendada de la antibioterapia depende del tipo de microorganismo implicado y naturalmente del huésped y evolución clínica observada. Las infecciones por N. gonorrhoeae o meningitídis suelen curar en 7 - 10 días, las producidas por Streptococcus sp o Haemophilus sp en 2-3 semanas y las originadas por S.aureus o bacilos gram negativos requieren un mínimo de 4 semanas; este período se alarga a 6 semanas en los casos en los que se sospecha osteítis acompañante. La combinación de rifampicina con fluoroquinolonas oral está especialmente indicada en estos casos con osteítis estafilocócica y en los pacientes drogadictos con osteoartritis axial, aunque el manejo terapéutico es complicado si están siguiendo una pauta terapéutica concomitante con morfina, por las interacciones farmacocinéticas que determina la rifampicina.
Drenaje
articular
El drenaje del líquido articular
constituye un aspecto fundamental del tratamiento de la artritis séptica
para intentar evitar la destrucción del cartílago articular;
la presencia de productos de la cascada inflamatoria y la presión
intrarticular son factores decisivos que contribuyen a la destrucción
cartilaginosa. Por esta razón, la actitud terapéutica empírica
inicial debe incluir el máximo drenaje posible mediante punción
evacuadora o incluso por artroscopia o artrotomía si el diagnóstico
es firme. En los restantes casos, debe procurarse el drenaje lo más
precozmente posible cuando se confirma el diagnóstico. La
artroscopia es el sistema de elección siempre que sea posible,
aunque no se dispone de estudios controlados comparativos. En las
articulaciones profundas, especialmente la cadera, se requiere practicar
artrotomía para garantizar un drenaje adecuado. El uso de punciones
repetidas como mecanismo de drenaje debe reservarse para casos
seleccionados, de corta evolución clínica, infecciones
producidas por microorganismos poco piógenos y en los que el líquido
es fluído y de fácil evacuación.
Medidas
ortopédicas
La inmovilización de la
articulación es importante para disminuir el dolor y componente
inflamatorio, pero debe efectuarse siempre en posición funcional,
es decir en extensión para la articulación de la rodilla y
en flexión para la articulación del codo.
Posteriormente cuando se controla la situación clínica,
pasada la primera semana, debe procurarse el inicio de la rehabilitación
mediante movilización pasiva.
Seguimiento
evolutivo inicial y complicaciones
Si el tratamiento antibiótico es efectivo y el drenaje del líquido
articular adecuado, el control del cuadro clínico tiene lugar en
pocos días. En los casos manejados con punciones repetidas y en
aquellos en los que se reacumula líquido articular, debe
monitorizarse la negatividad microbiológica de los cultivos y la
disminución progresiva del recuento celular.
La monitorización del poder bactericida del suero ha sido preconizada por algunos autores para garantizar la efectividad de la antibioterapia, pero no suele ser necesario en la mayoría de los casos.
La vigilancia radiológica transcurridas varias semanas desde el inico del tratamiento permite detectar el grado de pinzamiento articular para establecer un pronóstico y el grado de secuela funcional, que se observa al menos en el 30% de pacientes. En ciertas ocasiones, aparecen irregularidades en la superficie ósea subcondral y se plantea el diagnóstico de osteítis como complicación, lo que puede aconsejar prolongar la antibioterapia.
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Prevalencia
La prevalencia de las infecciones
asociadas a prótesis articulares se ha reducido considerablemente
en los últimos años, gracias a las medidas preventivas
adoptadas en el momento de la cirugía, pasando del 9% de finales de
la década de los años sesenta a estar, en el momento actual
en las mejores series, en torno al 1% en las de cadera y al 2,5% en las de
rodilla. Pero a pesar de su baja tasa, representan una de las
complicaciones más temidas y catastróficas en este tipo de
procedimientos quirúrgicos.
Etiopatogenia
La infección de las prótesis
articulares se produce en la mayoría de los casos durante su
implantación, a partir de la flora cutánea del propio
paciente, del personal que realiza la intervención y del medio
ambiente del quirófano. Las infecciones superficiales precoces tras
la implantación son muy peligrosas para la prótesis, por la
falta de cicatrización de los planos profundos que no pueden
limitar su extensión. También es posible, pero infrecuente,
que la infección de la prótesis se desarrolle por la
reactivación de osteomielitis crónicas latentes previas -Mycobacterium
tuberculosis y Staphylococcus aureus- debido al trauma que
supone la colocación del material. El resto de las infecciones son
causadas por vía hematógena durante una bacteriemia
procedente de un foco distante, que pueden aparecer en cualquier momento,
aunque suelen ser tardías. Se han descrito a partir de: 1) procesos
piógenos de la piel donde participan S. aureus y Streptococcus
pyogenes, 2) infecciones bucodentales o manipulaciones en estas áreas
con estreptococos del grupo viridans y anaerobios -Peptococcus y
Peptostreptococcus- y 3) infecciones genitourinarias y
gastrointestinales con bacilos gramnegativos, Enterococcus y
anaerobios. Son más habituales en pacientes inmunocomprometidos y
en los que tienen bacteriemias recurrentes como los usuarios de drogas por
vía parenteral o necesitados de sonda vesical.
Las infecciones de prótesis están favorecidas por múltiples mecanismos que hacen que sean necesarios menos microorganismos para su desarrollo y que puedan vivir en su superficie. El cemento de polimetilmetacrilato produce in vitro una disminución de la actividad de los fagocitos, linfocitos y del complemento. Ciertas proteínas denominadas adhesinas, como la fibronectina, facilitan la adherencia de las bacterias al cemento y a la prótesis, las cuales en contacto con ellos elaboran un exopolisacárido altamente hidratado, denominado glucocalyx, que forma una biopelícula, biofilm o slime protector frente a los antiióticos y a los mecanismos de defensa naturales.
La etiología varía según el mecanismo patogénico de la infección, pero en su conjunto los cocos grampositivos son los microorganismos más frecuentes suponiendo más del 50% y en especial el género Staphylococcus (Tabla l).
Tabla 1. Etiología de las infecciones de prótesis articulares
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Clasificación
de las infecciones
Se han propuesto diversas
clasificaciones, aunque ninguna es plenamente satisfactoria como guía
terapéutica. La más empleada es la de Tsukayanta DT et al.,
que consideran cuatro tipos: 1) infección precoz (desarrollo en el
primer mes tras la intervención), 2) infección tardía
crónica (aparición a partir del primer mes de la cirugía),
3) hematógena aguda, y 4) cultivos intraoperatorios positivos en
pacientes que se recambia la prótesis sin sospecha de infección.
Las de tipo 1 se originan en el acto quirúrgico. Clínicamente se caracterizan por dolor constante, fiebre con escalofríos, a veces, y la piel de la articulación está enrojecida, caliente e indurada. La herida puede drenar secreciones que generalmente son purulentas. Desde el punto de vista pronóstico y terapéutico, es muy importante determinar si la infección es sólo superficial o ya ha alcanzado al implante.
Las tardías crónicas (tipo 2) se cree que también se producen durante la cirugía, pero tardan en manifestarse por el pequeño inóculo o la baja virulencia de los microorganismos que las causan. La funcionalidad se va deteriorando progresivamente y el dolor, que puede estar presente desde el principio, es cada vez más intenso y se relaciona tanto con la carga o el movimiento como con el descanso, incluso el nocturno. El diagnóstico de este tipo de infecciones supone un reto para el clínico por la ausencia de signos sistémicos y la imposibilidad de diferenciarlas por cualquier método del aflojamiento aséptico, cuya aparición precoz es considerada como un dato significativo en la investigación. La historia clínica puede ser muy esclarecedora al reflejar un postoperatorio tórpido -la herida tardó en cicatrizar, la secreción se prolongó excesivamente, fue necesario un tratamiento antibiótico, etc.-.
Las hematógenas (tipo 3) son las menos frecuentes y aparecen por la llegada a la articulación, previamente sana, de microorganismos por vía hematógena procedentes de lugares distantes. Las manifestaciones clínicas son muy específicas: fiebre, seguida de un rápido deterioro de la funcionalidad de la articulación. La rapidez en el diagnóstico supone la posibilidad de salvar la prótesis mediante desbridamiento quirúrgico y antibióterapia, ticoterapia, mientras que un retraso prácticamente aboca a la cirugía con recambio (Tabla 2).
En algunos pacientes la infección se sospechaba antes de la cirugía (tipo 4) y son las que se diagnostican en el recambio de una prótesis aflojada, por la obtención de varios cultivos positivos con el mismo microorganismo y/o la presencia de pus en la articulación. Realmente, son infecciones crónicas tardías.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico de
estas infecciones no es fácil. Las manifestaciones más
habituales son el dolor constante, la fiebre -en menos de la mitad de los
casos y algunos signos locales como eritema, calor e induración de
la piel, sin embargo es muy frecuente la presentación indolente con
dolor que va aumentando paulatinamente. El diagnóstico diferencial
con el aflojamiento mecánico es muy difícil en estas
circunstancias, pero aquí el dolor surge principalmente con el
movimiento y la carga del peso, y la fiebre está ausente. La
presencia de una fístula con supuración crónica es
diagnóstico de infección del implante.
Ciertos parámetros hemáticos como la velocidad de sedimentación globular (VSG), la proteína C reactiva (PCR) suelen estar elevados en las infecciones de prótesis y ayudan al diagnóstico. La PCR tiene el mayor valor predictivo positivo. La VSG y la PCR incrementan sus valores con la simple intervención, la primera puede permanecer así durante meses, pero la segunda regresa a la normalidad en unas tres semanas, debiendo sospechar infección si no sucede así. La leucocitosis sólo suele detectarse en infecciones agudas.
La radiografía simple necesita al menos seis meses de evolución de la infección para mostrar cambios y por tanto sólo es útil en las formas crónicas. Los más comunes son: radiolucencia de la interfase cementohueso > 2 mm, osteolisis periprotésica, reacción periostal y modificaciones en la posición de los elementos del implante. Tampoco es de gran ayuda en la diferenciación con el aflojamiento, ya que en él aparecen los mismos signos.
En la artrografía se pueden observar comunicaciones anómalas en la cavidad articular y defectos en la interfase cemento-hueso, pero tiene las mismas limitaciones que la radiografía simple, es más traumática y además puede facilitar una nueva infección.
La gammagrafía ósea tampoco es definitiva para el diagnóstico de la infección. El 99mTc-MDP (tecnecio 99 metaestable metilén difosofonato) que ha sido el más usado, es positivo en al menos los seis primeros meses tras la intervención en ausencia de complicaciones y no distingue entre infección y aflojamiento. Su asociación con citrato de 67Ga no supone un gran beneficio (sensibilidad 66% y especificidad 81%). Los leucocitos marcados con In111 o 99mTe HMPAO (tecnecio 99 metaestable hexametilpropilenamina oxima) sólo mejoran la sensibilidad (79% y 81% respectivamente) y son relativamente insensibles a las infecciones de bajo grado. Su negatividad es altamente indicativa de ausencia de infección, pero no la descarta de forma definitiva. Otras técnicas gammagráficas están por evaluar.
La ecografía es útil para la localización de hematomas y abscesos, y sirve de guía para la aspiración percutánea con una aguja. La resonancia magnética puede tener valor en las prótesis infectadas cuando la artroplastia fue realizada con cemento radiolucente y el material del que están hechas no es ferromagnético, sino de titanio, pero no se recomienda en la actualidad como método para excluir una infección de prótesis.
En el diagnóstico microbiano la aspiración de la articulación juega un gran papel. Es más fácil de hacer en la articulación de la rodilla que en la de la cadera, donde se debe reservar para casos con alta sospecha de infección basada en otras pruebas. Un incremento de los leucocitos y de las proteínas junto a un descenso de la glucosa en el líquido articular es sugestivo. La tinción de Gram sólo es positiva en el 25% de los casos y los cultivos tiene una sensibilidad del 70% y una especificidad del 80-90%. La determinación del agente causal no solo confirma el diagnóstico, sino que además permite un tratamiento específico una vez conocida la sensibilidad del microorganismo obtenido. Un cultivo negativo del aspirado no excluye la infección.
El cultivo de la secreción que aparece por la fístula no es muy recomendable por la falta de correlación con los microorganismos que causan la infección profunda y pueden corresponder a una infección superficial o a una contaminación.
En
el estudio intraoperatorio la presencia de secreción purulenta
franca es indicativo de infección, pero no la mala apariencia de
los tejidos. El cultivo de las muestras obtenidas es la prueba de mayor
valor diagnóstico, aunque la distinción entre
microorganismos patógenos y contaminantes es difícil. Se
deben enviar cinco o seis pertenecientes a la interfase cemento-hueso,
aceptando la existencia de infección si hay tres o más
cultivos positivos de diferente localización. La tinción de
Gram también es específica, pero su sensibilidad es muy
baja. El uso de la reacción en cadena de la polimerasa no está
bien establecido. El estudio histológico de las biopsias
intraoperatorias parece tener una elevada sensibilidad (82 - 84%) y
especificidad (93 96%) y un valor predictivo positivo del 70-82%. El
criterio de infección se basa en el hallazgo de más de 5
polimorfonucleares por campo de 400 aumentos en 5 campos diferentes.
En resumen, no hay ninguna prueba de diagnóstico definitiva,
por lo que el alto índice de sospecha y la combinación
razonable de ellas aumentará la probabilidad de acierto.
Prevención
Dadas las catastróficas
consecuencias de las infecciones de prótesis articulares, tanto
para el paciente como para la sanidad, la prevención es el aspecto
más importante en su control. Incluye la toma de unas medidas
generales, otras relacionadas con el acto quirúrgico y la
profilaxis antibiólica.
Las primeras comprenden la educación sanitaria, el control de las enfermedades de base del paciente -diabetes mellitus, artritis reumatoide, etc.-., el reconocimiento de los factores de riesgo como la malnutrición la obesidad, el uso de corticoides, la edad avanzada, la hospitalización prolongada, la identificación de los posibles focos de infección -urinarios, dentarios, respiratorios y cutáneos- y descartar la tuberculosis pulmonar. Los enfermos con artritis reumatoide, tienen una mayor facilidad para la infección. La bacteriuria asintomática debe ser diagnosticada y erradicada teniendo en cuenta que en muchos casos va a ser necesario el cateterismo vesical; las alteraciones de la glucemia y la malnutrición corregidas y las dosis de corticoides e inmunosupresores reducidas al mínimo posible.
En cuanto a los cuidados perioperatorios, ya que la infección bacteriana procede de la piel del propio paciente, del personal que realiza la intervención y del medio ambiente del quirófano, es determinante la asepsia cutánea y el tratamiento del aire de las áreas quirúrgicas para disminuir el contenido del número de unidades formadoras de colonias (ufc) a cifras inferiores a 5 ufc/m³, cuando en condiciones normales es de más de 104 ufc/m³. La utilidad de sistemas de flujo laminar para obtener ambientes ultralimpios sigue siendo un tema controvertido y las recomendaciones definitivas de este costoso método de prevención requiere nuevos ensayos clínicos. Algunos autores prefieren la depilación del vello al rasurado para evitar posibles erosiones y si se opta por el último, es conveniente hacerlo justo antes de entrar en la sala de operaciones y no la noche anterior que favorece la foliculitis. La meticulosidad en el acto quirúrgico con la intención de eludir la aparición de hematomas y tejidos necrosados, y la rapidez en el mismo, son de gran importancia en la prevención de la infección. Una correcta profilaxis antibiótica, es, sin duda alguna, una medida preventiva de gran importancia. Se puede realizar con antimicrobianos por vía sistémica, en cementos o rosarios. En la profilaxis con agentes antimicrobianos se suele emplear cefalosporinas (cefazolina) o penicilinas resistentes a la penicilinasa inmediatamente antes de la cirugía y 2 ó 3 dosis postoperatorias.
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Tabla 3. Preparación del paciente en la colocación de una prótesis
El diagnóstico y tratamiento de cualquier proceso séptico, para prevenir su extensión hematógena en los pacientes portadores de implantes, también parece justificado. En el postoperatorio inmediato tras la colocación del implante, las principales fuentes son la piel por úlceras de decúbito y la canalización de vías venosas, y el tracto urinario por el sondaje, siendo muy importante su rápido reconocimiento y tratamiento. Ahora bien, la profilaxis antibiótica en pacientes que van a ser sometidos a algún procedimiento dental o endoscópico, es aún un tema de debate en la actualidad, por falta de datos que informen sobre el verdadero riesgo e incidencia de la infección. La mayoría de los autores están de acuerdo en que no se debe hacer de forma rutinaria, ya que los gastos asociados y los efectos adversos derivados del uso de los antimicrobianos superan los potenciales beneficios. Sin embargo, sí parece razonable realizarla ante infecciones localizadas sobre las que se vaya a actuar quirúrgicamente o hacer alguna manipulación endoscópica, pero aún sería mejor retrasar estos procedimientos hasta que la misma haya curado. La elección del antimicrobiano se ajustará a la sensibilidad del microorganismo aislado o bien se hará empíricamente de acuerdo con la flora bacteriana de la zona afectada (Tabla 3).
Los
objetivos ante un paciente con una prótesis infectada son erradicar
la infección, eliminar el dolor y restaurar la funcionalidad de la
articulación con la menor morbilidad posible. La actitud terapéutica
está marcada fundamentalmente por la clase de la infección y
la estabilidad de la prótesis.
En las de tipo 1 y 3, es decir infecciones agudas postoperatoria o
secundaria a bacteremia, el desbridamiento junto a la antibiotico terapia
durante 4-6 semanas manteniendo la prótesis, siempre que permanezca
bien fijada, es la alternativa más recomendada, ya que logra salvar
un porcentaje significativo de prótesis. La precocidad en la toma
de la decisión -dos primeras semanas de evolución- es
determinante para conseguir la curación sin retirar el implante,
pues permite actuar sobre los microorganismos causales en su forma planctónica,
antes de que hayan formado la biopelícula de exopolisacáridos
o slime, con lo que las posibilidades de éxito son mayores
(Tabla 4). La infección con S. aureus, bacilos gram
negativos o la infección crónica, son factores indicadores
de mal pronóstico con esta alternativa.
Las infecciones crónicas (tipo 2), generalmente necesitan la retirada de la prótesis y la implantación de una nueva en una o dos fases. La colocación en el mismo tiempo quirúrgico de la retirada de la infectada, se puede hacer con cemento impregnado de antibiótico y se acompaña de un tratamiento antimicrobiano sistémico, con lo que se han alcanzado tasas de curación media de las diversas series de prótesis de cadera infectadas del 83% (tanto con cemento impregnado en antibióticos como sin él). Entre las ventajas de este sistema se encuentran el ahorro de una segunda intervención y lo que supone para el paciente y el sistema sanitario, las facilidades que encuentra el cirujano para la instauración y una recuperación funcional más rápida. Como inconvenientes, cabe destacar la imposibilidad de utilizar un antibiótico específico en el cemento por el desconocimiento del agente etiológico, la dificultad de extraerla en caso de que se infecte de nuevo y el mayor número de aflojamientos asépticos.
El reimplante en un segundo tiempo, se suele hacer tras 4-6 semanas de antibiotico terapia por vía sistémica una vez retirada la prótesis primitiva. Las tasas medias de curación son algo más elevadas (79-92%) que con el anterior sistema, aunque no se han hecho estudios comparativos entre uno y otro. Los resultados no varían con la adición de antibióticos al cemento. Lo mismo sucede con el empleo de espaciadores realizados con bloques de cemento impregnados de antibióticos y últimamente con prótesis de cemento acrílico cargadas también de antibiótícos, que mejoran la función del miembro mientras se espera a la definitiva. La elección del reimplante en uno o dos tiempos dependerá de la tradición en cada institución y de la experiencia personal del cirujano, aunque no se aconseja colocar una nueva prótesis en un tiempo si en la articulación encuentra pus o el microorganísmo causal es considerado como virulento -S. aureus o un bacilo gramnegativo- (Tabla 4).
Tabla 4. Tipos de tratamiento y sus indicaciones
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La alteración que el cemento de polimetilmetacrilato ejerce sobre los mecanismos defensivos en el espacio periprotésico, ha llevado a utilizar prótesis porosas fijadas sin cemento, pero los aflojamientos asépticos parecen ser más frecuentes y la recuperación funcional peor. El mismo problema ha motivado el empleo de injertos óseos, sin que por el momento haya una gran experiencia.
El fracaso del reimplante o la falta de condiciones del paciente para esta indicación, conduce al tratamiento antimicrobiano crónico supresor, a la artrodesis en la articulación de la rodilla o a la artroplastia de Girdlestone en la de la cadera y en último caso a la amputación si la infección no se controla de ninguna forma (Tabla 4).
En las infecciones detectadas por cultivo intraoperatorio en el recambio articular por aflojamiento (tipo 4) el manejo se limita a la administración prolongada de antibióticos durante seis semanas, pues el recambio protésico ya se ha realizado cuando se obtiene el diagnóstico de infección.
El tratamiento antimicrobiano es menos efectivo en estas infecciones por el efecto negativo que ejerce el cuerpo extraño sobre los sistemas defensivos, la formación de slime que dificulta la llegada de los antibióticos y de los fagocitos, y el lento crecimiento o falta de multiplicación de la población bacteriana en su interior, que la hace menos sensible a la acción de los agentes bactericidas. Se basa en la elección de antibióticos, que además de estar de acuerdo con la sensibilidad in vitro del microorganismo aislado, han de cumplir una serie de características: 1) poseer unas propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas que le permitan alcanzar unas adecuadas concentraciones y estabilidad tanto en el hueso corno en el interior del slime, 2) no inducir resistencias y 3) tener escasa toxicidad. En la actualidad existe un gran número de dudas sobre la antibioticoterapia centradas principalmente en dos aspectos: la duración y la vía de administración, que están motivadas por la posibilidad de usar antímicrobianos en cementos y la llegada de nuevos agentes orales de elevada biodisponibilidad, capaces de sustituir total o parcialmente en el tiempo a los intravenosos.
La duración óptima de la antibioticoterapia con finalidad curativa no está bien definida, debiendo distinguir entre la que va asociada a la retirada de la prótesis y la que se hace con su mantenimiento. En el reimplante en un solo tiempo quirúrgico ha quedado claro la conveniencia de añadir antibióticos al cemento, pero no ocurre lo mismo con la administración sistémica, que puede o no hacerse durante un tiempo indeterminado. En un trabajo bajo estas circunstancias, se ha comparado la antibioticoterapia parenteral convencional frente a la tópica, administrada en cuentas de rosario, sin hallar diferencias. Los aminoglucósidos -gentamicina y tobramicina- son los antibióticos más utilizados en cementos o rosarios, pues la potencial alergia de los betalactámicos ha limitado su empleo. Otros menos usados son vancomicina, critromícina, clindamicina y, colistina. Los antibióticos en cementos deben cumplir una serie de requisitos: 1) que no lo debiliten, 2) hipersensibilidad baja, 3) estabilidad a la temperatura corporal y superiores a los 100ºC, 4) hidrosolubilidad para tener una incorporación estable, 5) liberación adecuada y 6) acción bactericida. Estos procedimientos permiten una liberación retardada y prolongada del antimicrobiano semanas, meses, incluso años- y obtener unas concentraciones locales elevadas -5 a 10 veces mayores que las alcanzadas por vía sistémica y muy por encima de la CMI de los microorganismos causales- y séricas mínimas (< 3µg/mL) que prácticamente anulan su toxicidad. Los rosarios, además, ofrecen las ventajas de rellenar espacios muertos y poder ser retirados en caso de hipersensibilidad. No obstante, siempre deben ser extraídos unas seis semanas después de su colocación con el consiguiente sufrimiento para el paciente y el riesgo de infección. Una nueva alternativa, que evita este inconveniente, es la utilización de materiales biodegradables como el colágeno, del que asociado a gentamicina hay cierta experiencia. Es flexible y se puede cortar en pequeños fragmentos, lo que facilita su introducción en pequeños espacios y cavidades. En el reimplante en dos tiempos, la antibioticoterapia sistémica intermedia es la de más valor y los mejores resultados se han obtenido con 4-6 semanas por vía intavenosa. En la actualidad hay un gran interés por los tratamientos orales por la posibilidad de hacer un manejo ambulatorio de los pacientes y la reducción de gastos que supone. Los estudios más importantes se han llevado a cabo en casos donde se ha tenido una actitud conservadora frente a la prótesis con intención curativa o supresora. Existen excelentes experiencias con fluorquinolonas - ciprofloxacino y ofloxacino- en monoterapia y, sobre todo, asociadas a rifampicina en el tratamiento de infecciones estafilocócicas, con tasas de curación próximas a las 3/4 partes de los pacientes, y alguna frente a bacilos gramnegativos, pero no se han comparado de forma rigurosa con la vía parenteral. Con las modernas fluorquinolonas de 3ª y 4ª generación no hay ningún dato, pero por su actividad más marcada frente a grampositivos, incluido S. aureus sensible a meticilina, es de esperar que el comportamiento sea igual o superior. La utilidad de rifampicina radica en su excelente actividad sobre Staphylococcus spp, con la ventaja añadida sobre los betalactámicos y glucopéptidos de actuar en la fase estacionaria bacteriana y la capacidad de acción en el interior del fagocito, aunque nunca se ha de utilizar en monoterapia por el rápido desarrollo de resistencias y, según algunas opiniones, se debe reservar para el tratamiento de cepas resistentes a meticilina. La comodidad y aceptable tolerancia -náuseas, vómitos y dolores osteoarticulares- de estos tratamientos combinados orales ha permitido prolongarlos durante meses (3-9 meses), sin que por el momento se conozca cuál es el tiempo ideal. Rifampicina también ha dado buenos resultados asociada a otros antibióticos como ácido fusídico o cotrimoxazol, pero la experiencia es mucho más corta. En estos momentos también se están realizando tratamientos ambulatorios con fármacos parenterales que se pueden pautar en dosis única diaria, como con teicoplanina, que además tiene la posibilidad de ser administrada por vía intravenosa e intramuscular. Sin embargo, hay que considerar la tolerancia que S. epidermidis muestra a los glucopéptidos cuando se encuentra en el interior de biofilms, principalmente por la mala penetración del antibiótico en estas estructuras y en menor medida por su pobre actividad en el interior.
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Figura 1. Algoritmo de manejo de las prótesis articulares infectadas
El tratamiento antimicrobiano supresor crónico constituye una alternativa terapéutica en los pacientes que por diversas razones no es posible retirar la prótesis infectada. Tiene como finalidad la reducción de las manifestaciones de la infección y la conservación de la funcionalidad articular. La experiencia clínica inicial, no excesivamente amplia, dio lugar a resultados dispares, probablemente por los diferentes criterios en la selección de los pacientes. Pero la utilización durante largos periodos de tiempo (6 o más meses) de antibióticos capaces de actuar frente a bacterias en fase estacionaria, de localización intracelular y adheridas a superficies inertes, como rifampicina, ha cambiado la situación. En diversos ensayos clínicos, algunos iniciados con fines supresores, rifampicina en combinación con otros, sobre todo fluorquinolonas, no sólo ha hecho posible el control de la infección, sino que la ha erradicado en porcentajes superiores al 70%. Estos trabajos iniciales tan prometedores hacen del tratamiento antimicrobiano supresor una realidad válida en nuestros días, teniendo como principales condiciones la estabilidad del implante, el conocimiento del microorganismo causal y de su sensibilidad, la falta de infección sistémica, la posibilidad de un tratamiento oral bien tolerado y el cumplimiento por parte del paciente. No obstante, su indicación, duración y eficacia están aún por definir, pero parece determinante la rapidez en el diagnóstico de la infección y en el inicio del tratamiento -desbridamiento y antibioticoterapia-, y no tanto que sólo deben ser tratadas así las infecciones por microorganismos poco virulentos (Tabla 4 y figura l).
Tabla 5. Dosis de los antimicrobianos en adultos
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Concepto
y clasificación
La osteomielitis es una infección
generalmente bacteriana de la médula y de la cortical del hueso. Se
puede clasificar atendiendo a varias razones: 1) evolución: aguda
(menos de dos semanas), crónica y subaguda o absceso de Brodie a
caballo entre las dos anteriores; 2) patogenia: hematógena o
primaria, isquémica y contigua (postraumática o postquirúrgica);
3) extensión: cortical, medular, etc.; 4) etiología:
monomicrobiana, polimicrobiana, estafilocócica, pseudomónica,
tuberculosa, etc.; 5) localización: vertebral, esternal, púbica,
cte.; y 6) características del huésped: neonatal, anciano,
diabético, inmunodeprimido, usuario de drogas por vía
parenteral (UDVP), cte. De esto se desprende informa es diferente y que en
ocasiones, el tratamiento de una poco tendrá que ver con el de
otra.
Etiología
Staphylococcus aureus continúa
siendo el agente causal más frecuente, aunque los bacilos
gramnegativos lo superan en su conjunto, predominando en las formas
postquirúrgicas, postraumáticas, de evolución crónica
y de desarrollo nosocomial. Pseudomonas aeruginosa destaca en las
heridas podálicas por punción a través de zapatillas
de deporte, en las infecciones en los pies de los díabéticos
y en las de las heridas quirúrgicas. Staphylococcus epidermidis
está muy vinculado a las infecciones de material de osteosíntesis
y prótesis articulares. La participación de anaerobios
parece ser más alta de lo descrito, debido al mal transporte y
procesamiento de las muestras y aparece, sobre todo, en osteomielitis de
los huesos de la cara y en los pies de los diabéticos. La infeccion
polimicrobiana es frecuente en las osteomielitis crónicas muy
manipuladas, en las secundarias a fracturas abiertas y en las de los pies
de los diabéticos.
Este proceso es una infección por bacterias adherentes, las cuales crean un biofilm que garantiza su supervivencia y resistencia.
Diagnóstico
La clínica a veces es muy
sugerente. La exposición del hueso tras lesiones traumáticas
es muy sugestivo de infección ósea, lo mismo sucede con la fístula
y la osteomielitis crónica, que se confirma con una fistulografía.
Sin embargo en la osteomielitis aguda de origen hematógeno, ni las
manifestaciones clínicas, ni las alteraciones hemáticas son
específicas, por lo que la pericia del clínico es
importante. La radiografía convencional muestra los primeros signos
una semana después del inicio de la infección y antes lo único
que se puede observar son alteraciones en las partes blandas. Entre la 2ª
y 3ª semana aparecen los cambios radiográficos óseos más
significativos: osteoporosis, lesiones líticas, despegamiento del
periostio, reacción perióstica y más adelante
secuestros, esclerosis residual y engrosamiento cortical, que delatan la
cronicidad de la osteomielitis. Las técnicas ganimagráficas
son más rápidas en el diagnóstico, tienen una elevada
sensibilidad pero sólo una aceptable especificidad por la
posibilidad de falsos positivos. El 99mTc
MDP (tecnecio 99 metaestable metilén difosofonato) es el
radiotrazador más empleado y en las fases 3 y 4 permite diferenciar
las lesiones óseas de las de partes blandas (sensibilidad 90%,
especificidad 73%). La asociación con citrato de 67Ga
mejora la especificadad y es útil en el control del tratamiento.
Otras técnicas como los leucocitos marcados con IIIIn
o 99mTc
HMPAO (tecnecio 99 metaestable hexametilpropilenamina oxima) parecen ser más
específicas. La tomografía computadorizada y la resonancia
magnética superan a las anteriores pruebas en todos los apectos,
ayudan a disitinguir las lesiones óseas de las de las partes
blandas y a precisar la localización y su extensión, pero
tienen como inconvenientes su elevado coste económico. A pesar de
la disponibilidad de todo este conjunto de técnicas diagnósticas
siempre es conveniente la confirmación histopatológica
mediante biopsia (Figura 1).
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Figura 1. Diagnóstico de la osteomielitis
El diagnóstico microbiano es decisivo a la hora del tratamiento antibiótico. Se deben tomar muestras fiables como las óseas obtenidas por biopsia percutánea o cirugía, el material extraído por punción de abscesos cerrados y los hemocultivos (Figura 1). El valor predictivo positivo del exudado de la fístula es aproximadamente del 50% y algo superior para S. aureus.
La rapidez en el diagnóstico de la osteomielitis es importante, pues permite iniciar precozmente el tratamiento evitando la evolución a la cronicidad y la necesidad de cirugía, a la vez que se mejora su pronóstico. Mientras que la osteomielitis aguda es un proceso puramente infeccioso, en la crónica se añade el factor isquémico por la aparición de macronecrosis.
A pesar de los importantes avances logrados en el conocimiento y manejo de la osteomielitis, aún nos enfrentamos a un proceso con problemas de tratamiento y una elevada morbilidad, en particular en su forma crónica. Las tasas de curación obtenidas son inferiores a las de otras infecciones y no se logra esterilizar el hueso en más del 70% de las ocasiones. El éxito terapéutico se relaciona con la precocidad en el diagnóstico, el tipo evolutivo -aguda o crónica-, el agente causal, las características del foco de infección, la presencia de material de implante y el acierto en las medidas tomadas. El tratamiento de la osteomielitis comprende el uso de antimicrobianos, cirugía y rehabilitación física, psíquica y social (Tabla 1).
En el hueso normal, no existe ninguna barrera anatómica o funcional que impida la penetración de los antibióticos. Incluso se ha visto una estrecha relación entre la concentración sérica y la ósea, de tal manera que los hallazgos en el suero en la fase de meseta pueden predecir la cantidad de antibiótico en el hueso. Sin embargo, en la osteomielitis hay que considerar las peculiaridades del foco de infección -acidez, isquemia y bajo potencial "redox"- que pueden hacer fracasar la acción beneficiosa del antibiótico. Tampoco ha de olvidarse que estamos ante una infección por bacterias adherentes, donde los microorganismos producen exopolímeros altamente hidratados -glucocálix- unidos a la membrana externa en los bacilos gramnegativos y a los ácidos teicoicos en los cocos grampositivos, que les permite fijarse con firmeza a los receptores glucoproteicos de las superficies inertes -tejidos desvitalizados, material de implante-. Los exopolímeros forman una red o biopelícula que preserva a las bacterias de la acción de los fagocitos y antibióticos, y facilita su interrelación y multiplicación, siendo en definitiva una garantía de supervivencia (Tabla 2). El antibiótico seleccionado debe ser activo frente al microorganismo causal, alcanzar concentraciones superiores a la CMI en el foco de infección, mantenerlas en los intervalos entre dosis y permanecer estable en el medio. Además, por la larga duración del tratamiento y las dosis elevadas que se emplean hay que tener en mente la tolerancia y la vía de administración del propio antimicrobiano (Tabla 3). En situaciones de refractariedad o recurrencia ha tenido utilidad la medición del poder bactericida del suero en el pico y en el valle, como dato indirecto de las cifras en el suero y para poder predecir la respuesta al tratamiento. Títulos > a 1/16 en las formas agudas y > a 1/8 en las crónicas se relacionan con buenos resultados. El seguimiento de estas normas puede ser suficiente para alcanzar la curación de las formas agudas, pero no así en las crónicas que generalmente precisan cirugía.
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Tabla 2. Dificultades del tratamiento antimicrobiano en la osteomielitis
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Tabla 3. Características ideales del tratamiento antimicrobiano
En el tratamiento antimicrobiano, es conocido que la osteomielitis aguda requiere una actuación empírica inmediata, previa recogida de muestras adecuadas, mientras que en la crónica es preferible aguardar a conocer el diagnóstico etiológico. Las pautas y duración de la antibioticoterapia no están bien establecidas, pues no hay ensayos clínicos definitorios, aunque se acepta la necesidad de dosis altas durante periodos prolongados al menos seis semarías- Los cambios en la etiología de la osteomielitis, el desarrollo de resistencias y la aparición de nuevos antibióticos, sobre todo orales con excelente biodisponibilidad, hacen necesario la revisión periódica de la idoneidad del tratamiento. En la actualidad, existe un gran número de antibióticos para el tratamiento de la osteomielitis, algunos de los cuales han demostrado su eficacia en ensayos clínicos poco valorables y de escaso rigor científico, por lo que la Infectious Dísease Society of America y la Food and Drug Administration en 1992 establecieron una serie de condiciones que los investigadores deben seguir en el diseño de trabajos en este campo.
En las infecciones por S. aureus productores de penicilinasa -90% de los aislados-, los betalactámicos han confirmado su eficacia. Son útiles las penicilinas isoxazólicas o asociadas a inhibidores de betalactamasas y las cefalosporinas de 1ª y 2ª generación. Otras alternativas son los glucopéptidos -vancomicina y teicoplanina-, cotrintoxazol, clindamicina -con actividad antiadherente-, fosfomicina, ácido fusídico, rifampicina y las fluorquinolonas -los tres últimos nunca en trionoterapia- En S. aureus y otros estafilococos -la mayor parte de los coagulasa negativos- resistentes a la meticilina, recurriremos a glucopéptidos, cotrintoxazol o a combinaciones de fluorquinolonas y rifampicina. La terapia secuencial iv/po es posible realizarla en la mayoría de las ocasiones, excepto con los glucopéptidos, aunque la presentación intramuscular de teicoplanina y su dosis única diaria han permitido mantener tratamientos ambulatorios prolongados con escasos efectos adversos. La progresiva insensibilidad de los estafilococos a los antibióticos está llevando a la búsqueda de nuevas moléculas activas como quinolonas -moxifloxacino, gatifloxacino, gemifloxacino, etc.-, sinergistinas -dalfopristiría/quinupristina- y oxazolidinonas --linezolid-entre otras, de las que no hay experiencia en osteomielitis en la actualidad (Tabla 4).
En el caso de los bacilos gramnegativos aerobios o facultativos y en la formas polimicrobianas, son muy útiles las cefalosporinas de 3ª -cefotaxima, ceftriaxona y ceftazidirna- o 4ª generación -cefepima-, las fluorquinolonas -ciprofloxacino, ofloxacino y pefloxacino-, las penicilinas asociadas a inhibidores de betalactamasas amoxicilina/clavulánico, ampicilina/sulbactam y piperacilina/tazobactam-, los carbapenémicos -imipenem/cilastatina y meropenem- y aztreonam -activo sólo frente a bacilos gramnegativos-(Tabla 4). Piperacilina/tazobactam, ceftazidima y cefepima tienen actividad sobre P. aeruginosa por lo que estarían indicadas en los UDVP, inmunodeprimidos y en las infecciones localizadas en los pies de los diabéticos. Los carbapenémicos también tendrían esta indicación pero el alto coste y la corta semivida limitan su uso. Las fluorquinolonas, sin duda alguna, han supuesto la revolución más importante en el tratamiento de la osteomielitis. Sus excelentes características larmacocinéticas por vía oral han posibilitado hacer tratamientos ambulatorios, total o parcialmente, con buenas tasas de curación y pocos efectos adversos. Sin embargo, las nada despreciables tasas de resistencia surgidas en algunos microorganismos obliga a la cautela en su uso. Frente a S. aureus no son la primera opción y se desaconseja la monoterapia. En el caso de E. coli sensible se pueden emplear con seguridad, aunque con P. aeruginosa, donde habrá que vigilar la selección de cepas resistentes, sería aconsejable asociar inicialmente al menos otro antimicrobiano y cuando la concentración de microorganismos se estime que se ha reducido pasar a monoterapia. Los aminoglucósidos no son recomendables en esta situación si tenemos en cuenta que el foco de infección tiene un pH ácido, un potencial redox bajo y una tensión de oxígeno reducida, condiciones que inactivan a estos antibióticos.
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Tabla 4. Elección del tratamiento antimicrobiano
Ciertos microorganismos requieren pautas concretas. Frente a Enterococcus una penicilina -ampicilina o piperacilina-o un glucopéptido junto a un aminoglucósido es el tratamiento de elección. En las infecciones por anaerobios, la producción de betalactamasas por algunos Bacteroides aconseja el empleo de penicilinas asociadas a inhibidores de betalactamasas, carbapenémicos o metronidazol, aunque clindamicina o las cefamicinas -cefoxitina, cefínetazol- continúan siendo útiles (Tabla 4 y tabla 5 de infecciones de prótesis articulares). La cámara hiperbárica, también empleada en infecciones estafilocócicas, tendría aquí su principal indicación. Con ella se intenta estimular la fagocitosis deteriorada por el ambiente hipóxico y se ha mostrado tan eficaz como las cefalosporinas. El tratamiento de infecciones óseas específicas como la tuberculosa, brucelar o micótica en nada se diferencia del suyo habitual de otras localizaciones.
La cirugía, fundamental en las formas crónicas, va encaminado a eliminar los tejidos desvitalizados, obliterar los espacios muertos y lograr la estabilidad funcional (Tabla 5). Una vez indicada, es importante saber el momento adecuado de efectuarla y el tipo de intervención más correcta. La rehabilitación física es necesaria con el fin de potenciar la funcionalidad de la parte afectada. Lo mismo ocurre con el apoyo psicológico que persigue la prevención o curación del componente ansiosodepresivo generado por: 1) la larga hospitalización y el desarraigo familiar, profesional y social que conlleva, 2) la prolongada inmovilización con complejos sistemas de fijación y 3) el pronóstico incierto de la lesión.
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Tabla 5. Objetivos de la cirugía
El futuro pasa por las medidas antiadherentes e impedir la creación de los biofilms o dañarlos una vez creados. Ciertos antibióticos como las Ruorquinolonas, rifampicina y clindamicina ya han demostrado su eficacia en estos aspectos. La acción inmunomoduladora y deletérea sobre el biofilm de los macrólidos, podría tener alguna implicación terapéutica en la osteomielitis.
Bajo el término infecciones de piel y partes blandas se engloban todas aquellas infecciones que afectan a la piel, anejos cutáneos, tejido celular subcutáneo, lascias y, músculos esqueléticos, aunque es un anglicismo ("the soft tissue infections") poco acertado ya que, en realidad, también son blandas otras partes del organismo (ganglios, vísceras, etc.) y sería preferible hablar de Infecciones de tejidos superficiales".
La piel es el órgano más grande y visible del cuerpo y su principal función es el de protegerlo contra los microbios y otras agresiones no microbianas. Los principales factores que aseguran la protección de la piel frente a la infección son: 1) Locales: su integridad, pH ácido, secrección pilosebácea y equilibrio ecológico entre la flora saprofita (S. epidermidis, Micrococcus, Corynebacterium, Propionibacterium y Peptostreptococcus) y la flora potencialmente patógena (S. aureus, S. pyogenes, bacilos gramnegativos, Candida). 2) Generales: ausencia de enfermedades y situaciones que condicionan inmunodepresión en sentido amplio (diabetes, UDVP, hemodiálisis, inmunodeficiencias primarias, infección VIH, neoplasias, inmunosupresores, antibióticos de amplio espectro). Existen tres mecanismos patogénicos principales (tabla 1).
Las infecciones de los tejidos superficiales son muy frecuentes en la práctica clínica, tanto en atención primaria como en los hospitales. Estas infecciones afectan a pacientes de todas las edades y el espectro de gravedad oscila desde la simple erupción acneiforme de la adolescencia a la fulminante mionecrosis clostridiana. En ocasiones pueden tener complicaciones a distancia como por ejemplo glomerulonefritis postestreptocócica después de un impétigo o síndrome de shock tóxico estafilocócico secundario a una infección de herida quirúrgica.
| INFECCIONES
CUTÁNEAS:
MECANISMOS PATÓGENOS |
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Tabla 1
Las infecciones de la piel y de los tejidos blandos se pueden clasificar de diversas formas según: la localización anatómica (piel, anejos, tejido celular subcutáneo, músculo esquelético), el tipo de lesión cutánea elemental (mácula, pápula, vesícula, ampolla, costra, úlcera, nódulo), el mecanismo patogénico, etiología microbiana, existencia o no de necrosis . Existe una gran cantidad de entidades clínicas incluidas bajo el epígrafe de infecciones cutáneas que se pueden clasificar según el tipo de lesión y su etiología más frecuente (Tabla 2).
| CLASIFICACIÓN DE LAS INFECCIONES CUTÁNEAS |
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Tabla 2
En este capítulo sólo se comentarán las infecciones de piel y tejidos blandos de mayor interés para el clínico, seleccionadas en base a su frecuencia, dificultades diagnosticas, potencial gravedad y/o necesidad de un tratamiento más complejo. No serán objeto de revisión las infecciones sistémicas con afectación cutánea, las infecciones de quemados, infecciones del pie diabético, sobreinfección de otras dermatosis, infecciones de heridas quirúrgicas o traumáticas, dermatofitosis y otras infecciones por hongos, parásitos o micobacterias.
Impétigo
El impétigo es una infeccion
primaria superficial de la piel, más frecuente en niños, que
clínicamente se manifiesta por la aparición de pequeñas
vesículas subcorneales rodeadas de halo inflamatorio y ampollas de
paredes finas que se trasforman en pústulas frágiles que
tienden a confluir y producir grandes erosiones cutáneas con
formación, al secarse el pus, de las típicas costras melicéricas.
Produce prurito, lesiones por rascado con diseminación por
autoinoculación y mínimos síntomas generales. Existen
dos tipos de impétigo:
El diagnóstico es clínico y se confirma con la presencia de cocos Gram (+) y/o el aislamiento de S. pyogenes o S. aureus en el exudado. Excepcionalmente la etiología es por otros Streptococcus betahemolíticos ( C, G y B).
Se pueden complicar con glomerulonefritis postestreptocócica (hasta el 15%) si las cepas son nefritogénicas. El tratamiento clásico es la penicilina benzatina IM o una penicilina oral ( Penicilina V, amoxicilina) durante 10 días. En la actualidad, se recomienda como tratamiento empírico amoxicilina o si hay sospecha de S. aureus se utilizara cloxacilina, amoxicilina-clavulánico o una celalosporina de primera generación ( cefalexina, cefadroxilo). En alérgicos a betalactámicos, están indicados los macrólidos (azitromicina, claritromicina, critromicina) o la clindamicina. En los casos de S. aureus meticilin-resistente puede utilizarse quinolonas, cotrimoxazol o ácido fusídico. La mupirocina tópica se ha mostrado tan eficaz como los antibióticos orales pero es más cara. Es importante limpiar bien las lesiones de costras y pus, lavar con antisépticos tópicos y cubrirlas con gasas estériles.
Foliculitis
Las foliculitis son pequeñas pústulas
rojizas pruriginosas que afectan a los folículos pilosos, casi
siempre producidos por S. aureus. Se pueden controlar con
compresas calientes y lavados con clorhexidina y si fuera necesario un
ciclo de un antiestafilocócico oral durante 5 días sería
suficiente. La foliculitis profunda subaguda o crónica de la región
de la barba (sicosis barbae), que está producida por S.aureus,
hay que diferenciarla del querion de Celso producido por dermatofitos, y
se trata con antiestafilocócico oral y desinfectante tópico.
Forúnculos
y antrax
El forúnculo o divieso es un nódulo
inflamatorio profundo que se suele desarrollar a partir de una foliculitis
y que no sobrepasa la dermis. El nódulo, inicialmente doloroso,
firme y rojizo se hace pronto fluctuante con tendencia a drenar su
contenido al exterior. Cuando varias lesiones confluyen y llegan a formar
abscesos profundos hasta la grasa subcutánea con bocas múltiples
por las que drena pus se denomina antrax o carbunco. Las localizaciones más
frecuentes son cuello, cara, espalda, axilas y glúteos. La etiología
casi siempre es estafilocócica. Rara vez y tras contacto con
ganado, B. anthracis es el agente causal productor del carbunco
cutáneo. Los forúnculos son más frecuentes en
ancianos, diabéticos, obesos, tratados con esteroides y pacientes
con defectos en la función de los neutrófilos, pero lo
habitual es que no exista ninguno de estos factores predisponentes. Pueden
complicarse con celulitis adyacente, bacteriemia y en ocasiones,
tromboflebitis del seno cavernoso, sobre todo si se manipulan los forúnculos
de la región nasolabial.
La mayoría de los forúnculos se tratan aplicando calor local. En presencia de celulitis o localización facial debe tratarse con un antiestafilocócico. El drenaje quirúrgico será necesario si las lesiones son extensas y fluctuantes. La forunculosis recidivante puede llegar a ser un problema de difícil solución con secuelas psicológicas.
Hidrosadenitis
supurativa
La hidrosadenitis supurativa es la
infección crónica de las glándulas apocrinas
localizadas en axilas, genitales y region perianal, que previamente han
sufrido un proceso obstructivo por tapones de queratina en los conductos
glandulares. Aunque se trata de una queratosis previa sobreinfectada se
comenta en este capítulo por plantear diagnóstico
diferencial en procesos con localizaciones similares (adenitis axilar,
gangrenas genitales y abscesos perianales). La consecuencia tras la
sobreinfección es el drenaje fluctuante y crónico con
tractos fistulosos múltiples. La etiología depende del área
afectada siendo Staphylococcus sp, Streptococcus sp, E.coli,
Proteus sp y anaerobios los microorganismos más
frecuentemente aislados. Aparte de los problemas higiénicos y estéticos
es una puerta de entrada para infecciones más graves como
celulitis, bacteriemia y tétanos. El drenaje quirúrgico
adecuado es la base del tratamiento junto con antimicrobianos de amplio
espectro como por ejemplo amoxi-clavulánico y quinolona más
clindamicina.
Erisipelas
La erisipela es una celulitis
superficial (dermis) con afectación linfática prominente. Se
caracteriza por la aparición brusca de una tumefacción roja
brillante, edematosa e indurada en la cara o en las extremidades con un
borde de avance sobreclevado y bien delimitado que progresa rápidamente,
con frecuencia tienen fiebre e intenso dolor. La toxicidad sistémica
es variable. En pocos días pueden aparecer ampollas fláccidas
pero es rara la extensión a tejidos profundos con celulitis y
abscesos subcutáneos. La descamación de la piel afectada se
produce a partir del 5º-10º día del comienzo del cuadro.
Es frecuente la adenitis ipsilateral. Las puertas de entrada suelen ser úlceras
cutáneas, traumatismos locales o pequeñas abrasiones,
lesiones ezcematosas o micosis interdigitales. Son factores predisponentes
el éstasis venoso, la neuropatía y el linfedema crónico
que favorecen las crisipelas de repetición (en extremidad superior
tras mastectomía radical y en extremidades inferiores tras
safenectomía).
Casi siempre, es debida a Streptococcus del grupo A productor de hialuronidasa, aunque es difícil recuperarle de los aspirados de la lesión por la presencia de bacteriocinas que inhiben el crecimiento en los medios de cultivo. La determinación de antígeno de Streptococcus A en la muestra clínica puede tener mayor rendimiento. En < del 5% se detecta bacteriemia. Ocasionalmente otros Streptococcus (B,C,G) y excepcionalmente S. aureus producen erisipelas. El tratamiento de elección es un betalactámico (penicilina, amoxicilina o cefalosporinas de 1ª generación) por diferente vía según la gravedad del cuadro.
El erisipeloide de Rosenbach es una forma especial de celulitis superficial tipo erisipela producida por Erisipelothrix rusophatiae, tras una lesión, generalmente por punción o erosión en las manos tras manipular pescado o carne. La lesión aparece 5-6 días después del traumatismo, es de color más violáceo y a veces afecta a la articulación adyacente o en huéspedes susceptibles (cirrosis o inmunodeprimidos) pueden producir bacteriemia o endocarditis. El tratamiento de elección es una penicilina.
Celulitis
simple (convencional o no necrotizante)
La celulitis es una inflamación
de la piel que se extiende más profundamente que la erisipela
incluyendo la grasa del tejido celular subcutáneo. Puede afectar a
cualquier parte de la superficie cutánea y a menudo se produce a
partir de pequeños traumatismos o sobre lesiones previas como forúnculos
o úlceras. El cuadro clínico se caracteriza por dolor,
calor, eritema -que aumenta rápidamente- y, con frecuencia, fiebre.
A diferencia de la erisipela, los bordes de la celulitis no están
sobreelevados ni bien definidos. A veces, pueden aparecer flictenas,
necrosis parcelares, supuración con formación de abscesos
subcutáneos, sobreinfección, bacteriemia y en pacientes
predispuestos se puede complicar con trombosis venosa profunda, lascitis
necrotizante o focos sépticos a distancia. Muchos microorganismos
pueden ser los responsables en infecciones individuales y en
circunstancias particulares aunque como en la mayoría de las
infecciones cutáneas, S. pyogenes y S. aureus son
los agentes etiológicos más frecuentes. Se recomienda
tratamiento empírico con un betalactámico antiestafilocócico
(cloxacilina o cefalosporina de 1ª generación). Se debería
realizar una punción-aspiración de la lesión con Gram
y cultivo para intentar el diagnóstico etiológico, aunque no
se consigue más que en el 20% de los casos en ausencia de
tratamiento antibiótico previo, lo que sugiere que existen pocas
bacterias y que la celulitis se debe en gran parte a toxinas o a la
respuesta del huésped frente a la infección.
En niños menores de 5 años con celulitis rojo-azulada de la mejilla, hay que considerar H. influenzae B y utilizar la combinación de una penicilina antiestafilocócica y una cefalosporina de 2ª o 3ª generación. En celulitis de la planta del pie tras punción con un clavo la causa suele ser P. aeruginosa. No es infrecuente la presencia de artritis séptica. El tratamiento recomendado es ciprofloxacino o un betalactámico antipseudomónico (piperacilina-tazobactam o ceftaziclima) con desbridamiento quirúrgico en la mayoría de los casos. Otras celulitis bacterianas están producidas por mordeduras de animales (Pasteurella multocida), heridas en contacto con agua dulce (Aeromonas hydrophila) o marina (Vibrios) y en inmunodeprimidos (Enterobacterias , Pseudomonas sp y hongos). En celulitis graves, en inmunodeprimidos y si existe sospecha de etiología por bacilos Gram (-) se debe asociar una cefalosporina de 3ª generación o una quinolona al tratamiento antiestafilocócico.
Infecciones
necrotizantes de tejidos superficiales (gangrenas)
Bajo este epígrafe se incluyen
una serie de procesos caracterizados por la inflamación progresiva
con necrosis de la piel, tejido celular subcutáneo, fascias y en
ocasiones, músculo. Actualmente son poco frecuentes y los sindromes
clínicos que en la era preantibiótica estaban producidos por
Gram (+) han dado paso a otros más insidiosos producidos, en la
mayoría de los casos por flora mixta acrobia y anaerobia con un
mayor protagonismo de los Gram (-). Se han sugerido muchas clasificaciones
basadas en síndromes clínicos, focalización anatómica
de la lesión primaria, etiología, necesidad o no de cirugía,
etc. Una clasificación útil es la que aúna la
localización anatómica primaria y la etiología de la
lesión patológica principal (Tabla 3), teniendo en cuenta
que muchas categorías etiológicas diferentes pueden dar
lugar a un mismo cuadro anatomopatológico. Como refiere Lewis, el
esfuerzo para encasillar en un síndrome clínico antiguo una
realidad cambiante ha generado considerable confusión. No obstante,
a pesar del amplio espectro de formas de presentación,
microorganismos y pronóstico, pueden encontrarse actitudes
unitarias en cuanto al reconocimiento y tratamiento de estas infecciones.
Los dos pasos esenciales en el manejo adecuado de las infecciones
necrotizantes son el diagnóstico precoz y un tratamiento agresivo
inmediato. Ya que al comienzo pueden ser similares a una celulitis simple,
el diagnóstico precoz depende de un alto índice de sospecha
y de un conocimiento de los signos y síntomas, a veces sutiles, que
indican la presencia de infección necrotizante. Hay una serie de
factores predisponentes (Tabla 4) que acontecen en pacientes con
enfermedades subyacentes: edad avanzada, diabetes, enfermedad vascular
periférica, etilisilio crónico, malnutrición,
neoplasia, insuficiencia renal crónica avanzada o tratamientos
inmunosupresores que favorecen la necrosis mediante la creación de
un ambiente anaeróbico en la lesión, la facilitación
de la sinergia bacteriana entre aerobios y anaerobios y la producción
de toxinas bacterianas (enzimas proteolíticas).
| INFECCIONES NECROTIZANTES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS (Clasificación) |
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Tabla 3
| INFECCIONES GRAVES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS: Factores predisponentes |
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Tabla 4
Hay 4 signos principales que deben hacer sospechar la presencia de una infección necrotizante:
Otros datos como anestesia local, equimosis, necrosis cutánea y alteraciones sistémicas (hipotensión, confusión y fiebre que no responde a antibiótico) suelen ser signos tardíos. El clínico a parte, de su experiencia personal y de la posibilidad de consultar a otros especialistas (cirujano, intensivista) también dispone de algunas técnicas de imagen (radiología convencional, tomografía y resonancia magnética) que pueden poner de manifiesto la existencia de gas, edema, colecciones purulentas, afectación fascial o muscular y mayor definición en el grado de extensión de las lesiones, pero sólo deben realizarse si no demoran en exceso la decisión terapeútica.
La exploración quirúrgica precoz es necesaria ante cualquier signo de alarma y puede poner de manifiesto la existencia de tejido necrótico, exudado o pus, fascia deslustrada, con una disección fácil entre el tejido celular subcutáneo y el músculo subyacente a lo largo de la línea fascial. Se deben enviar muestras quirúrgicas para cultivo y estudio histopatológico.
La estrategia común para el tratamiento de infecciones graves de tejidos blandos incluye 4 aproximaciones:
Piomiositis
Infección bacteriana del músculo
esquelético producida casi siempre por S. aureus y rara vez
Streptococcus o Enterococcus sp. Antes se pensaba que era
una enfermedad tropical pero cada vez se diagnostican con mayor frecuencia
los casos autóctonos , sobre todo en diabéticos. Se
caracteriza por fiebre, dolor, hinchazón e induración
dolorosa de los músculos afectos. Los traumatismos musculares
previos suelen ser el factor predisponente para que aniden los gérmenes
en el músculo, generalmente por vía hematógena. Para
el diagnóstico de la entidad es necesaria la realización de
alguna técnica de imagen (ecografía, tomografía o
resonancia) y para el diagnóstico etiológico se requiere la
punción aspiración con Gram y cultivo ya que los
hemocultivos suelen ser estériles. El tratamiento requiere un
antiestáfilocócico y casi siempre drenaje quirúrgico.
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