Peritonitis y otras infecciones intraabdominales
Coordinador: X. Garau. Hospital Mutua de Terrasa, Barcelona.
|
|
|
La
peritonitis es una inflamación de la cavidad peritoneal debida a
una infección, traumatismos o irritantes químicos como la
bilis, el jugo pancreático o los jugos intestinales (1, 2) . En
general se presenta de forma aguda y puede ser localizada o difusa.
Las peritonitis infecciosas,
dependiendo de su origen, suelen clasificarse como primarias, secundarias
y terciarias (tabla 1).
La peritonitis primaria o espontánea
no está relacionada con ningún foco intraabdominal o
perforación del tubo digestivo. La secundaria suele aparecer tras
una complicación intraabdominal como una perforación gástrica
o de víscera hueca, ruptura del apéndice o de un absceso o
contaminación quirúrgica o traumática (3) . La
peritonitis terciaria aparece en pacientes postoperados con una
peritonitis secundaria que no responde al tratamiento y que presenta fallo
multiorgánico o sepsis.
La
peritonitis primaria es poco frecuente (1-2%) y se observa básicamente
en pacientes con ascitis (3,
4, 5) que presentan una infección peritoneal sin una
causa evidente.
En los adultos, la peritonitis
bacteriana espontánea (PBE) se presenta en pacientes con cirrosis
hepática y ascitis aunque raramente se han descrito casos en
pacientes con insuficiencia cardíaca, linfedema, ascitis metastásica,
nefropatía lúpica o sin ninguna enfermedad de base. En la
población infantil esta complicación, que actualmente es
excepcional, aparece en niños afectos de síndrome nefrótico.
La peritonitis tuberculosa, la secundaria a infecciones del tracto genital
femenino así como la relacionada con la diálisis peritoneal
suelen considerarse dentro del grupo de las peritonitis primarias.
Etiología
En los pacientes cirróticos el
70 % de las PBE están causadas por enterobacterias particularmente
E.coli. Otras causas menos frecuentes son K.pneumoniae, S.pneumoniae
y los enterococos. Menos del 5% se deben a anaerobios (4) . En el estudio
de Boixeda (5) se aisló E.coli en el 40% de los pacientes y
en la revisión de Wilcox (4) el patógeno más
frecuente fue E.coli (47%) seguido de K.pneumoniae (11%),
otros bacilos gramnegativos (11%) y estreptococos (26%).
La peritonitis primaria de la infancia ha disminuido en los últimos años, probablemente en relación con el uso generalizado de antibióticos y suele estar causada por S.pneumoniae, estreptococos del grupo A y más raramente por enterobacterias y estafilococos. Algunas infecciones gonocócicas o por Chlamydias de forma excepcional cursan con peritonitis localizadas (pelviperitonitis o perihepatitis) y la tuberculosis puede presentarse con un cuadro peritoneal.
Las peritonitis de los pacientes con diálisis peritoneal ambulatoria están causadas por los microorganismos de la piel, S.epidermidis, corinebacterias, S.aureus y más raramente enterobacterias, P. aeruginosa u hongos.
Patogenia
La ruta de la infección puede
ser por vía hematógena, linfática o por migración
transmural a través de la pared desde la luz intestinal. Los
pacientes cirróticos con ascitis con una concentración de
proteínas baja (<1 g/dl) tienen alterada la actividad metabólica
y fagocítica del sistema reticulo-endotelial y la capacidad
opsonizante y bactericida del líquido ascítico. Todos estos
factores favorecen la aparición de PBE (Figura 1).
|
||||||||||||||||||||||||||||||
Tabla 1.Clasificación y etiología de las peritonitis.
Se han descrito infecciones localizadas (perihepatitis o síndrome de Fitz-Hugh-Curtis) de origen genital en niñas o mujeres con infecciones gonocócicas o por Chlamydias.
Clínica
Las manifestaciones clínicas más
características son la fiebre (80%) y el dolor abdominal difuso
(78%) con náuseas y vómitos. El abdomen está
distendido, es doloroso a la palpación, con defensa muscular y
signo de la descompresión positivo. El peristaltismo está
disminuido o ausente y los pacientes con cirrosis, síndrome nefrótico
o tuberculosis suelen presentar ascitis en mayor o menor grado.
Algunos pacientes con hepatopatías avanzadas y ascitis abundante pueden tener cuadros febriles subagudos sin síntomas de peritonitis aguda o pueden presentar otros síntomas de descompensación como la encefalopatía hepática, síndrome hepatorenal etc. La peritonitis espontánea también puede aparecer como complicación de las varices esofágicas sangrantes.
La peritonitis tuberculosa suele presentarse de forma subaguda con fiebre o febrícula, sudoración nocturna y síndrome tóxico. El abdomen está distendido con ascitis en mayor o menor cantidad y es doloroso a la palpación. A veces se palpan masas abdominales y en la laparoscopia o laparotomía se visualizan nódulos diseminados en la superficie peritoneal.
La pelviperitonitis gonocócica se manifiesta con signos inflamatorios localizados en la parte inferior del abdomen, a veces similares a una apendicitis, pero también puede presentarse como una peritonitis difusa. Cuando se produce una perihepatitis el dolor se localiza predominantemente en el hipocondrio derecho.
La peritonitis asociada a la diálisis peritoneal se manifiesta con dolor y fiebre. El líquido dializado es turbio con un recuento superior a 100 leucocitos/mm³.
Diagnóstico
En todos los casos el diagnóstico
se basa en la punción del líquido ascítico para
estudio citológico, bioquímico y microbiológico.
En los pacientes cirróticos con una peritonitis espontánea, el líquido ascítico suele ser un trasudado con unas proteínas < 1g/dL y con una citología con predominio de polimorfonucleares (>250 células/mm³). Si hay un recuento muy elevado de polimorfonucleares (>5000/mm³) y/o un cultivo polimicrobiano se debe sospechar un absceso peritoneal o una peritonitis secundaria.
|
Figura 1. Esquema de la fisiopatogenia de la peritonitis espontanea del cirrótico.
El diagnóstico se confirma por el cultivo del líquido peritoneal. A veces es difícil recuperar los microorganismos del líquido ascítico porque la carga bacteriana es escasa. Los resultados mejoran si se inoculan 10 ml de líquido ascítico en una botella de hemocultivo. La tinción de Gram del líquido ascítico a menudo es negativa (50%) y la mitad de las infecciones son bacteriémicas por lo que siempre deben cursarse hemocultivos.
En la peritonitis tuberculosa el líquido ascítico suele ser un exudado con proteínas altas (> 3g /dL) y una pleocitosis linfocítica. La glucosa puede estar descendida y la determinación de la actividad de la ADA (adenosina deaminasa) suele ser elevada (actividad superior a 18 U/l). La tinción de Ziehl-Neelsen casi siempre es negativa y los cultivos en medios especiales tardan de 2 a 6 semanas. En general el diagnóstico se efectúa por el estudio histológico de las muestras peritoneales biopsiadas por laparoscopia que muestran granulomas caseificantes. La intradermoreacción con PPD suele ser positiva y la radiografía de tórax es patológica en más del 50% de los pacientes.
Tratamiento
En los pacientes cirróticos con
PBE, antes de tener los resultados de los cultivos, se debe iniciar el
tratamiento empírico. Como la mayoría de las infecciones se
deben a E.coli o a estreptococos, se suelen utilizar
cefalosporinas de tercera generación, como la cefotaxima o
ceftriaxona, u otros betalactámicos como la amoxicilina-ácido
clavulánico. Las pautas clásicas aconsejaban tratamientos
durante 10-14 días pero estudios más recientes han
demostrado la eficacia de tratamientos más cortos durante 5-7 días
(2,3)
. También se han utilizado las quinolonas con buenos resultados(3).
Los aminoglicósidos deben evitarse por su nefrotoxicidad. Es
aconsejable repetir la paracentesis a las 48 horas para controlar si el
recuento celular ha disminuido y si se han negativizado los cultivos.
La peritonitis primaria neumocócica o estreptocócica se trata con cefalosporinas de 3ª generación o penicilina a dosis elevadas si la cepa es sensible.
La peritonitis tuberculosa debe tratarse con las pautas convencionales (isoniacida/rifampicina/pirazinamida) durante seis o nueve meses.
La
peritonitis asociada a la diálisis peritoneal puede tratarse por vía
general o por vía intraperitoneal. En las infecciones por Candida
sp o por P. aeruginosa y siempre que la infección
persista a pesar de los antibióticos debe retirarse el catéter
de diálisis.
En la tabla 2 se presentan las pautas
de tratamiento de las peritonitis primarias.
Pronóstico
y prevención
En la actualidad la mortalidad de la
peritonitis espontánea del cirrótico es inferior al 30%
(5)
pero la recurrencia dentro del primer año es del 70%. La
descontaminación selectiva intestinal con norfloxacina oral o
cotrimoxazol a días alternos ó 5 días por semana
disminuye la frecuencia de la peritonitis espontánea del cirrótico
(del 68-22% al 20-3%). Si embargo en la mayoría de los estudios
randomizados (excepto los pacientes con hemorragia digestiva) no se ha
demostrado una mejoría en la supervivencia de los pacientes con
hepatopatías muy avanzadas(6)
.
Aparece tras la contaminación de la cavidad abdo-minal por materia intestinal o del tracto génito-urinario (1, 2, 3, 7) . Puede aparecer tras la perforación del tracto intestinal, por necrosis isquémica de la pared o por translocación bacteriana. Las peritonitis secundarias también pueden ser postoperatorias (por dehiscencia de sutura o perforación yatrogénica) o pueden aparecer tras un traumatismo abdominal penetrante o cerrado (peritonitis postraumáticas).
Las causas más frecuentes de la peritonitis son la apendicitis y las perforaciones secundarias a una diverticulitis, ulcus péptico o vesícula biliar gangrenosa. Otras causas son las neoplasias, la isquemia mesentérica con necrosis intestinal, las hernias estranguladas o incarceradas, los vólvulos, las invaginaciones con necrosis y la enfermedad inflamatoria intestinal.
|
Tabla 2. Tratamiento de las peritonitis primarias.
La peritonitis terciaria cursa con poco exudado fibrinoso y no evoluciona hacia la formación de abscesos. Aparece en pacientes postoperados con una peritonitis secundaria que se ha tratado y que persisten con clínica de peritonitis y/o sepsis con fallo multiorgánico.
Etiología
En general la peritonitis secundaria
suele estar causada por una flora polimicrobiana mixta aerobia y anaerobia
con predominio de enterobacterias, Bacteroides fragilis y estreptococos
anaerobios. Las infecciones exógenas por S. aureus o P.
aeruginosa son poco frecuentes.
Las infecciones secundarias a la interrupción en la continuidad del tracto intestinal están causadas por la flora endógena habitual del tubo digestivo. La composición de la flora varía y va aumentando, particularmente la flora anaerobia, a medida que se progresa distalmente. A nivel gástrico predomina una flora similar a la flora bucal (10³ ufc/ml) con predominio de bacterias grampositivas (estreptococos del grupo viridans, lactobacilos y Candida sp) y con una proporción de aerobios/anaerobios 1/1· Existe una correlación entre el pH gástrico y el número de microorganismos. Si el pH es bajo, el contenido del estómago es prácticamente estéril. En cambio, los pacientes con aclorhidria o con tratamientos que disminuyen la acidez tienen una proporción más elevada de bacterias. El íleon contiene enterobacterias, particularmente E.coli, enterococos y una proporción similar de bacterias anaerobias (108 ufc/ml). La mayor concentración de microorganismos se localiza en el colon (1011 ufc/ml) donde predominan los anaerobios (B.fragilis, otros bacteroides, Clostridium sp) sobre las enterobacterias en una proporción 1.000/1. Los cambios de la flora a nivel del tracto intestinal son los responsables de las diferencias etiológicas en las distintas complicaciones sépticas y en general existe relación entre la localización de la perforación y las bacterias aisladas.
En una revisión de seis series publicadas recientemente(3) y que incluyen 1.009 pacientes con infecciones intraabdominales, el 60% presentaban infecciones polimicrobianas. De las 3.182 bacterias aisladas el 41% correspondía a bacterias anaerobias Bacteroides fragilis (30%), otras especies de Bacteroides (6%), Clostridium sp (4%) y el 59% a bacterias aerobias o facultativas particularmente E.coli (20%). Los enterococos y P. aeruginosa se aislaron en un 4% y en un 6% de los pacientes y S. aureus en un 1%.
En las peritonitis terciarias los cultivos a menudo son negativos o se aíslan patógenos con poca capacidad invasiva u hongos.
Patogenia
Las defensas locales y generales del
paciente son fundamentales para controlar la infección
intraperitoneal.
Independientemente de la causa que
produce la peritonitis se desencadenan una serie de reacciones locales y
sistémicas(1,2,3)
.
La contaminación bacteriana del peritoneo produce de forma inmediata una reacción inflamatoria con una reacción vascular con aumento de la capacidad de absorción peritoneal y de la permeabilidad. La motilidad intestinal disminuye y la luz intestinal se distiende con gas y líquido. A nivel peritoneal se exuda líquido con un contenido alto de proteínas y con granulocitos que fagocitan y lisan los microorganismos. Las células mesoteliales segregan lisozima que tiene acción bactericida y los macrófagos producen citoquinas, factor de necrosis tumoral (TNF), interleuquinas (IL-1, IL-6) e interferón gamma. El exudado peritoneal contiene fibrinógeno y se forman placas de fibrina en las superficies inflamadas del peritoneo con adherencias de las asas intestinales y el epiplon que tienden a delimitar anatómicamente la infección con la formación de colecciones supuradas o abscesos. Cuando los mecanismos de defensa locales y sistémicos no pueden localizar la infección, ésta progresa a una peritonitis difusa. Algunos de los factores que favorecen esta diseminación son la mayor virulencia de algunas bacterias, el grado de contaminación y su duración y alteraciones de las defensas del huésped.
A nivel sistémico, la presencia de bacterias y sus toxinas desencadenan una respuesta inflamatoria sistémica con la activación y liberación de citoquinas y factores humorales con efectos citotóxicos. Este síndrome puede cursar con inestabilidad hemodinámica, disfunción multiorgánica y muerte. En los pacientes con peritonitis terciaria, la mala respuesta al tratamiento y la gravedad del cuadro se atribuyen a una liberación exagerada e incontrolada de citoquinas que no responde a ninguna terapéutica.
Manifestaciones
clínicas
Al inicio los síntomas clínicos
se confunden con el proceso responsable de la peritonitis y pueden variar
dependiendo de la edad del paciente, la afectación de su estado
general y el grado de extensión de la infección.
El síntoma principal es el dolor abdominal intenso que inicialmente puede estar localizado pero que posteriormente se generaliza. La localización de dolor depende de la patología de base y de si la inflamación está localizada o generalizada. En las perforaciones gástricas el dolor suele ser epigástrico y en la apendicitis el dolor suele iniciarse en la región periumbilical y a las pocas horas se localiza en la fosa ilíaca derecha. Cuando la infección progresa el dolor se generaliza, se agrava con los movimientos, con la tos y se acompaña de distensión abdominal con defensa muscular.
A la palpación, el abdomen está contracturado (vientre en tabla), distendido, inmóvil, difusamente doloroso a la palpación y a la descompresión (signo de Blumberg). Con frecuencia existe íleo acompañado de disminución de los ruidos intestinales.
En general los pacientes presentan signos de gravedad con mal estado general, fiebre, taquicardia, taquipnea y ocasionalmente hipotensión, fallo multiorgánico y shock. La fiebre es un síntoma frecuente pero que puede faltar en los ancianos o inmunodeprimidos lo cual es un signo de gravedad y mal pronóstico.
Diagnóstico
Se basa en la historia clínica,
la exploración física, los datos de laboratorio y los
estudios radiológicos. Es frecuente la leucocitosis con desviación
a la izquierda y pueden haber signos analíticos de deshidratación
y hemoconcentración.
Las radiografías abdominales en
bipedestación, decúbito supino y decúbito lateral
pueden mostrar dilatación de las asas intestinales y la presencia
de aire libre si existe una perforación. En la peritonitis difusa
el hallazgo más frecuente es el íleo paralítico con
distensión de asas, niveles hidroaereos intraluminales y separación
de las asas por líquido peritoneal.
La ecografía abdominal y la tomografía axial computarizada son útiles para visualizar abscesos y permiten la colocación de drenajes percutáneos guiados para drenar abscesos.
El diagnóstico microbiológico se basa en el cultivo del exudado peritoneal o del pus de las colecciones supuradas obtenidos en la laparotomía o por punción percutánea con control radiológico. El cultivo de los exudados de drenajes y fístulas tiene menos valor ya que puede contaminarse de la flora cutánea. Las muestras deben remitirse rápidamente al laboratorio donde deben ser procesadas para cultivo en medios aerobios y anaerobios. Los hemocultivos efectuados al inicio del cuadro y antes de iniciar antibióticos son positivos en el 25% de los casos.
Tratamiento
El tratamiento de la peritonitis
secundaria requiere la corrección quirúrgica de la patología
desencadenante combinado con el tratamiento de soporte y los antibióticos.
En los pacientes con sepsis no se ha demostrado la eficacia de los
tratamientos inmunomoduladores como los anticuerpos anti endotoxina, anti
TNF o las interleuquinas.
En primer lugar se debe corregir la inestabilidad hemodinámica y los trastornos metabólicos y se debe iniciar el tratamiento antimicrobiano.
La intervención quirúrgica debe realizarse lo más pronto posible, después que el paciente se haya estabilizado y esté en condiciones de ser operado. Habitualmente se efectúa una laparotomía con desbridamiento de colecciones supuradas, limpieza de los esfacelos y lavado peritoneal con suero salino.
Los antibióticos, si se administran precozmente, controlan la bacteriemia, reducen las complicaciones sépticas y evitan la diseminación local de la infección. Sin embargo, una vez está instaurada la peritonitis es muy difícil controlar la infección sólamente con antibióticos sin el drenaje quirúrgico.
El tratamiento antibiótico empírico debe ser activo contra las enterobacterias y las bacterias anaerobias intestinales. Los protocolos de tratamiento clásicos, y que a menudo se utilizan como referencia, recomiendan la combinación de metronidazol o clindamicina y un aminoglicósido. En los últimos años hay una tendencia a utilizar cada vez menos los aminoglucósidos, en parte por el riesgo de nefrotoxicidad particularmente en enfermos graves y también por su mala penetración tisular. La cefoxitina sola o asociada a un aminoglicósido se ha utilizado con buenos resultados en pacientes con cuadros no muy graves, pero en la actualidad hay más tendencia a utilizar la asociación de una cefalosporina de 3ª generación y metronidazol. En los pacientes con alergias severas a los betalactámicos, se pueden utilizar las quinolonas asociadas a un antibiótico anaerobicida.
La monoterapia con piperacilina-tazobactam o con carbapenems (imipenem o meropenem) ha demostrado su eficacia en diversos estudios (1) . Sin embargo, estos antibióticos, y particularmente los carbapenems, por su amplio espectro antimicrobiano es prudente reservarlos para tratar infecciones complicadas en pacientes evolucionados o que ya han sido tratados previamente con antibióticos. Los estudios que comparan estos antibióticos de amplio espectro versus las combinaciones clásicas clindamicina/gentamicina no demuestran diferencias significativas y la eficacia global es del 80-85%. En muchos de estos estudios es difícil valorar la eficacia atribuible al tratamiento antibiótico ya que ésta depende del tipo de pacientes, patología de base, comorbilidades, patógenos aislados y también del tratamiento quirúrgico.
El diagnóstico precoz y el inicio rápido del tratamiento antibiótico adecuado han demostrado que reducen la morbilidad y la mortalidad de las peritonitis. En una serie de pacientes con peritonitis post cirugía electiva abdominal, el tratamiento antibiótico inadecuado se asoció a una mortalidad del 45% incluso en los pacientes a los que se les cambió el tratamiento con los resultados de los cultivos. En cambio, en los pacientes tratados correctamente la mortalidad se redujo al 16% (3).
El tratamiento de las supuraciones abdominales mixtas en las que se aíslan enterococos o Candida está controvertido. Gorbach y otros autores (7,8) han revisado diversos trabajos de infecciones abdominales tratadas con pautas antibióticas que no son activas frente enterococos y no han demostrado fallos terapéuticos. Sin embargo, cuando se aísla a partir de hemocultivos o como microorganismo único o predominante en pacientes con infecciones residuales o recurrentes deben utilizarse antibióticos activos frente al enterococo. Esta misma idea debe utilizarse para tratar infecciones por Candida spp o, P. aeruginosa u otros bacilos gramnegativos multiresistentes (2) .
La duración del tratamiento es variable entre 7 y 10 días después de la cirugía, pero en general se recomienda continuarlo hasta que los pacientes estén estables, sin fiebre y sin leucocitosis.
En las peritonitis terciarias si se aíslan estafilococos o Candida sp es recomendable asociar al antibiótico de amplio espectro un glucopéptido o fluconazol. Si se aíslan especies distintas de Candida albicans debe utilizarse la anfotericina B.
En la tabla 3 se muestra las pautas recomendadas para tratar las peritonitis secundarias y terciarias y en la tabla 4 las dosis de los antibióticos utilizados en el tratamiento de las peritonitis.
|
|||||||||||||||
Tabla 3. Tratamiento de las peritonitis secundarias y terciarias.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Tabla 4. Dosificación de los antimicrobianos en el tratamiento de la peritonitis.
Pronóstico
El pronóstico depende de varios
factores, como la edad del paciente, las comorbilidades, la duración
de la contaminación abdominal y los microorganismos responsables.
A pesar de los avances diagnósticos
y terapéuticos la mortalidad sigue siendo elevada (10-40%)
particularmente en los ancianos y en los pacientes cuya peritonitis tenga
una evolución superior a las 48 horas. La evaluación y
estratificación de los pacientes con la escala APACHE II se
correlaciona con la evolución y la mortalidad de la peritonitis.
Prevención
La utilización de la profilaxis
quirúrgica (10) en la cirugía potencialmente contaminada o
en la cirugía sucia o contaminada han reducido considerablemente
las tasas de infección postoperatoria. En general se utiliza la
cefazolina en la cirugía gastroduodenal o de vías biliares y
cefoxitina o cefazolina + metronidazol en la cirugía colorectal.
La gastroenteritis infecciosa (GI) es una inflamación y/o disfunción del intestino producida por un microorganismo o sus toxinas, que se manifiesta por diarrea acompañada o no de vómitos y dolor abdominal. Los agentes infecciosos involucrados en la misma (bacterias, virus y parásitos) son múltiples. Constituye una de las causas principales de morbilidad mundial, y una de las primeras de mortalidad en el mundo en vías de desarrollo.
La gastroenteritis es más frecuente y grave en el niño que en el adulto. Se estima que en países en vías de desarrollo mueren anualmente por esta causa alrededor de 4 a 6 millones de niños. Si en los países desarrollados se calcula que el número de episodios oscila entre 2-3 episodios por año, en los países en vías de desarrollo la frecuencia alcanza de 7 a 20 episodios entre niños con edad inferior a 2 años. Los episodios prolongados y recidivantes de diarrea favorecen la malnutrición y en consecuencia disminuyen la capacidad de resistencia a otros agentes infecciosos, lo que comporta indirectamente una mayor mortalidad. En los países desarrollados, las mejores condiciones higiénico-sanitarias, en particular las relacionadas con la transmisión por agua y alimentos, condicionan una menor incidencia. A pesar de que la mayoría de enteritis son agudas con clínica inferior a 2-4 semanas, ocasionalmente determinados pacientes, pueden presentar diarrea crónica, continua o intermitente.
El tipo, severidad y frecuencia de las infecciones gastro-intestinales viene determinado por distintos factores:
Individuo
El riesgo de contraer una GI varía
dependiendo de la edad y grupos de riesgo. Asimismo, el tipo de vivienda,
la densidad de población, las condiciones sanitarias y de vida, hábitos
culturales y personales, y las fuentes de agua son determinantes de la
exposición ambiental a patógenos entéricos. Los
lactantes y niños pequeños son más proclives a sufrir
infección por rotavirus, mientras que los niños mayores se
infectan con mayor frecuencia por virus tipo Norwalk. Otros enteropatógenos
más frecuentes en niños incluyen Campylobacter jejuni
entre los 6-24 meses, Salmonella spp. a partir de los 2 años
y en el caso de shigelosis entre los 6 meses y 4 años. Los adultos
que conviven en el mismo ambiente, pueden constituirse como reservorios
asintomáticos de potenciales microorganismos causantes de diarrea
en niños y adultos susceptibles. Aunque la dosis infectante varía,
bajos inóculos bacterianos pueden causar enfermedad como en el caso
de Shigella spp. En el adulto inmunocompetente, Salmonella spp. es
el primer agente etiológico seguido de C. jejuni fundamentalmente
en nuestro medio. Es particularmente relevante las complicaciones
gastrointestinales en los pacientes infectados por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) constituyendo la diarrea la manifestación
clínica más frecuente (60%-90%). Aunque la incidencia de
diarrea crónica ha disminuido en los últimos años con
la introducción del tratamiento antirretroviral de gran eficacia,
su manejo sigue siendo un problema. La inmunidad de la mucosa intestinal
se haya disminuída en estos pacientes. Las alteraciones de los
linfocitos T-colaboradores y T-supresores contenidos en la lámina
propia, son similares a las que acontecen en la sangre periférica,
provocando una disminución de la secreción de IgA con la
consiguiente adherencia de gran número de microorganismos. Además
suele ocurrir una disminución de la acidez gástrica que
provoca un aumento de la colonización bacteriana, así como
neuropatía del sistema nervioso autónomo y alteraciones de
la motilidad intestinal que impiden el aclaramiento de los patógenos
intestinales a través de la heces. A menudo se acompaña de
deficiencias nutricionales, pérdida de peso y dolor abdominal. En
la mayoría de los casos se identifica el microrganismo causal
(bacterias, virus, protozoos), aunque la etiología no siempre es
infecciosa. Finalmente, varios medicamentos antirretrovirales (nelfinavir,
ritonavir y didanosina entre otros) que se utilizan en las modernas pautas
terapeúticas pueden provocar dispepsia y diarrea.
Localización
geográfica y clima
El patrón característico
de la enfermedad y el agente etiológico causal de GI varían
considerablemente según el clima, estación y localización
geográfica. Por ejemplo, E. coli produce una enterotoxina
termolábil (LT) o termo-estable (ST) que causa enfermedad en los trópicos.
Entre un 20 y un 50% de los individuos que viajan de zonas templadas a
regiones tropicales presentarán diarrea del viajero. El cuadro se
debe en principio a la ingestión de agua o comida contaminada y
tiende a autolimitarse en 1 a 5 días. El microorganismo más
frecuente es E. coli ECET con una incidencia variable dependiendo
de la zona geográfica. (casi la mitad de casos de diarrea del
viajero en Centro y Sudamérica). Shigella, Salmonella y
C. jejuni, son las causas más comunes de enfermedad
invasiva en el resto de los casos de diarrea del viajero. V. cholerae
es causa de brotes epidémicos desde el inicio de la década
de los 90 en Asia, Centro y Sudamérica. Otros patógenos más
infrecuentes como Aeromonas hydrophila y Plesiomonas
shigelloides se han aislado de turistas procedentes de Tailandia. La
diarrea del viajero de etiología parasitaria incluye Entamoeba
histolytica, causante de más del 5% de los casos de diarreas en
viajeros a Méjico y Tailandia, y Giardia lamblia, que se ha
asociado con reservorios de agua contaminada en muchas zonas del mundo.
Cryptosporidium parvum se ha aislado en Méjico, África, en
epidemias urbanas en los Estados Unidos de América y en enfermos
con SIDA. Los virus como rotavirus y virus tipo Norwalk se han aislado
hasta en un 12% de los turistas procedentes de América Latina, Asia
y África. En nuestro medio y en la población infantil, el número
de casos de diarrea por rotavirus es mayor en los meses fríos del año,
con picos máximos en diciembre y enero, mientras que las enteritis
por Salmonella spp predominan de mayo a septiembre, siendo la
distribución anual de Campylobacter más uniforme.
Nosocomial
Las infecciones gastro-intestinales son
especialmente frecuentes en los hospitales y centros de día, en
general diseminados por contacto fecal-oral. Las infecciones
gastro-intestinales de origen nosocomial de ámbito hospitalario están
causadas en general por Salmonella y Clostridium difficile.
Este último en más del 90% de los casos. Los factores de
riesgo son la inmunodeficiencia relacionada con la edad, el tratamiento
frecuente con antibióticos y la estancia hospitalaria. Entre los
microorganismos más frecuentemente aislados en niños cabe
destacar Rotavirus (en menores de 2 años), G. lamblia ,
Shigella spp, C. jejuni y C.parvum (en niños mayores).
Mecanismos
de defensa del huésped:
En condiciones normales, el organismo
humano posee suficientes mecanismos de defensa para combatir la enorme
cantidad de microorganismos entéricos potencialmente patógenos
ingeridos en cada comida. Los mejor conocidos son:
Flora
saprófita:
El 99% de la flora intestinal saprófita,
situada predominantemente en el último tramo del intestino delgado
y en el colon, está constituida por microorganismos anaerobios y el
1% por otras bacterias. Esta flora constituye un mecanismo de defensa
eficaz impidiendo la colonización de bacterias enteropatógenas.
En niños que todavía no han desarrollado la colonización
entérica normal, o pacientes tras ingesta de antibióticos
por vía oral, los microorganismos enteropatógenos pueden
causar infección con inóculos más pequeños.
Asimismo, pueden seleccionarse otros microorganismos, como Pseudomonas,
Klebsiella, Clostridium y Cándida, que colonizan el
intestino, con el riesgo de infección sistémica, sobre todo
en el paciente hospitalizado e inmunodeprimido.
Acidez
gástrica:
El pH gástrico normal (< 4)
destruye la mayoría de las enterobacterias ingeridas . Situaciones
de hipo/aclorhidria (antiácidos, anti-H2,..) o en gastrectomizados,
comportan un mayor riesgo de infecciones entéricas (Salmonella,
Shigella,) y parasitarias (G. lamblia). Algunos
microorganismos son estables en medio ácido (rotavirus), y otros
como H. pylori pueden alterar la acidez gástrica
incrementando la susceptibilidad del individuo a otros enteropatógenos.
Peristaltismo
La motilidad intestinal es un importante mecanismo para el
aclaramiento de microorganismos del tracto gastrointestinal proximal. La
alteración del peristaltismo causada por opiáceos, anomalías
anatómicas (fístulas, divertículos,...) o patologías
que cursen con disminución de la motilidad (diabetes,
esclerodermia,...) confieren mayor facilidad para el sobrecrecimiento
bacteriano.
Inmunidad:
En la lámina propia del
intestino delgado (placas de Peyer) y colon existen células
linfoides que se disponen en nódulos. La respuesta celular inmune y
la producción de anticuerpos juegan un papel importante en la
protección del huésped frente a las infecciones
gastrointestinales. La inmunidad humoral, (inmunoglobulinas G, M e Ig A
secretora) desempeña un importante papel protector.
Diversos componentes del moco y de las
secreciones intestinales, como la lisozima y la lactoferrina y quizás
los leucocitos que exudan en la superficie de las mucosas, contribuyen a
reducir la población bacteriana del colon. En el lactante un
mecanismo adicional de protección es la lactoferrina no saturada en
la leche materna que, al unirse al hierro, produce un efecto bacteriostático.
En resumen, estos mecanismos de defensa
reducen el número de microorganismos que alcanzan el intestino (pH ácido
gástrico), evitan su adherencia a la mucosa (microflora saprófita,
peristaltismo, IgA secretora) y previenen el crecimiento de los
microorganismos que han colonizado (lactoferrina, lisozima). Su
patogenicidad o su grado de virulencia está en relación
directa con la capacidad de resistir la acidez gástrica y de
adherirse a la mucosa.
Factores
microbianos:
Tamaño del inóculo:
El número de microorganismos
ingerido capaz de causar enfermedad varía de una especie a otra.
Shigella, Entamoeba o Giardia lamblia: 101-2
bacterias o quistes, Salmonella o Vibrio cholerae: 105
- 108
microorganismos.
Adherencia:
La capacidad de los microorganismos
enteropatógenos para adherirse y colonizar la mucosa se relaciona
directamente con la capacidad para causar enfermedad. Esta propiedad ha
sido bien descrita en E. coli enterotoxigénica, la cual
debe adherirse y colonizar el epitelio intestinal previamente a la
producción de la enteroxina. Las cepas enteropatogénicas y
enterohemorrágicas de E. coli producen factores de
virulencia que le permiten adherirse y destruir el borde en cepillo del
epitelio intestinal. V. cholerae se adhiere al borde en cepillo de
los enterocitos del intestino delgado mediante adhesinas específicas.de
superficie
Producción
de toxinas:
La producción de una o más
toxinas por diversos microorganismos enteropatógenos es importante
en la patogénesis de la diarrea. Las toxinas pueden estar
preformadas en los alimentos o bien ser liberadas por el agente causal en
la luz intestinal. Se distinguen las enterotoxinas, responsables de
diarrea acuosa que actúan directamente en los mecanismos secretores
de la mucosa intestinal; citotoxinas, que provocan la destrucción
de las células de la mucosa intestinal, y neurotoxinas, que actúan
directamente en el sistema nervioso central o periférico. El
prototipo de enterotoxina lo constituye la toxina del cólera, que
promueve la secreción de líquidos mediante la estimulación
de la adenilciclasa (enzima localizada en la membrana basal y lateral del
enterocito), que transforma el ATP en AMP cíclico. Algunas cepas de
E. coli poseen enterotoxinas lábiles (similares a las de
V. cholerae), y otras estables que activan la guanilciclasa que
produce una reacción de fosforilación de las proteínas
en el enterocito con utilización del ATP. Las citotoxinas
bacterianas destruyen las células de la mucosa intestinal
produciendo el síndrome disentérico, con presencia de sangre
en las heces. Los microorganismos enteropatógenos que producen
estas citotoxinas incluyen S. disenteriae, V. parahaemolyticus y
C. difficile. Cepas enterohemorrágicas de E. coli,
frecuentemente del serotipo O157:H7, producen potentes citotoxinas
estrechamente relacionadas con la toxina Shiga de S. dysenteriae y
se han denominado toxinas Shiga-like. Estas cepas de E. coli se
han asociado con epidemias de colitis hemorrágica y síndrome
hemolítico-urémico.Las neurotoxinas generalmente son
producidas por el microorganismo fuera del huésped, provocando síntomas
de forma precoz después de la ingesta. Entre éstas caben
destacar las toxinas de S. aureus y Bacillus cereus, que
actúan en el sistema nervioso central provocando vómitos.
Invasión:
Los cuadros disenteriformes pueden
resultar no sólamente de la producción de citotoxinas, sino
también de la invasión bacteriana y destrucción de
las células de la mucosa intestinal. Las infecciones causadas por
Shigella y E. coli enteroinvasivo, por ejemplo, están
caracterizadas por la invasión de las células epiteliales de
la mucosa intestinal. Salmonella, por otra parte, causa diarrea
por invasión de la mucosa intestinal, aunque no se asocia a la
destrucción de enterocitos.
A continuación se expondrán tres apartados con especial relevancia en cuanto al tratamiento y manejo clínico: Gastroenteritis aguda, crónica y enteritis en el SIDA.
Gastroenteritis
aguda infecciosa
Tipos de infección
gastrointestinal.
Intoxicación de origen
alimentario:
Las infecciones bacterianas causadas
por enterotoxinas elaboradas fuera del huésped, tales como S.aureus,
B. cereus y C. perfringens, tienen un corto período de
incubación, inferior a 12 horas. Una excepción la constituye
C. botulinum, cuya incubación suele ser de 18 a 36 horas.
La mayoría de las intoxicaciones alimentarias provocadas por S.
aureus son secundarias a la manipulación de los alimentos por
portadores humanos. Es frecuente la diarrea, náuseas, vómitos
y dolor abdominal, sin embargo la fiebre aparece en raras ocasiones. B.
cereus puede producir un cuadro clínico caracterizado por vómitos,
asociado a la ingesta de arroz contaminado, con un período de
incubación corto mediada por una enterotoxina similar a la
estafilocócica, o bien por diarrea con período de incubación
prolongado, causado por una enterotoxina termolábil parecida a la
de E. coli. El cuadro clínico causado por C.
perfringens tiene un mayor período de incubación (8-14
horas), provoca diarrea y dolor abdominal, pero raramente vómitos y
fiebre. El cuadro se autolimita en unas 24 horas. Ver tabla 1.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Tabla 1. Tratamiento de las peritonitis primarias.
Infecciones
invasivas.
Cuando el agente causal tiene capacidad
invasiva el período de incubación y la duración de la
enfermedad suelen ser superiores a los originados por toxinas. Es
frecuente la fiebre, en ocasiones elevada y acompañada de escalofríos.
El dolor abdominal presenta características cólicas y a
menudo existe tenesmo rectal. Las heces suelen ser menos voluminosas y
pueden tener sangre macroscópica o microscópica,
polimorfonucleares y/o moco. El hemograma suele ser séptico. El
cuadro clínico más característico es el de la
disentería aguda causado por: Shigella, Salmonella,
Campylobacter, E. Coli invasiva, Yersinia enterocolítica,
Vibrio parahaemolyticus o por parásitos como E. histolytica.
El período de incubación varía entre 6 horas a varios
días. En el caso de la Salmonella el cuadro de
enterocolitis puede acompañarse de bacteriemia que con una
frecuencia variable (5- 40%) puede producir complicaciones sépticas
metastáticas graves. La edad < 1 y > 50 años y la
presencia de inmunodepresión, son algunos de los factores de riesgo
más importantes en la bacteriemia. Algunos microorganismos producen
manifestaciones clínicas extraintestinales como Y.enterocolítica
y, con menor frecuencia, Shigella, Salmonella y Campylobacter.
Las más frecuentes son poliartritis migratoria, síndrome de
Reiter, síndrome de Guillain-Barré y eritema nodoso. Yersinia
enterocolítica es causa ocasional de adenitis mesentérica
con dolor en fosa ilíaca derecha y puede simular clínicamente
una apendicitis aguda. Otras complicaciones descritas incluyen el síndrome
urémico hemolítico en niños con Shigella o
por E. coli enterohemorrágica, y la aparición de
abscesos hepáticos (con menor frecuencia en piel, diafragma, pulmón
y pericardio), en el curso de una colitis amebiana. Otros microorganismos
pueden ocasionar cuadros clínicos graves con mortalidad elevada,
como el caso de la enterocolitis necrosante del niño (E. coli,
otras bacterias, hongos y virus) y del adulto (C. perfringens)..
E. coli enterohemorrágica provoca diarrea con sangre como
consecuencia de una verocitotoxina. Esta colitis hemorrágica cursa
frecuentemente sin fiebre, puede ser epidémica (contaminación
de la cadena de alimentos) y la presencia de sangre en heces sin apenas
leucocitos debe sugerir esta posibilidad. La listerioris se reconoce cada
vez con mayor frecuencia como causa de diarrea infecciosa. Puede ocurrir
de forma epidémica por consumo de alimentos contaminados. Los más
frecuentes son la leche cruda, el queso y ensaladas vegetales. Se presenta
usualmente como enfermedad sistémica asociada a bacteriemia
precedida de diarrea y puede metastizar en meninge o válvula cardíaca,
con una tasa de mortalidad de alrededor del 20% en algunas series. La
colitis pseudomembranosa a consecuencia de la administración de
antibióticos está causada por C.difficile en más
del 90% de los casos. La colonización por este microorganismo es en
los adultos del 3% y en los hospitalizados del 10 al 20%. Los factores de
riesgo son la inmunodeficiencia relacionada con la edad, el tratamiento
con antimicrobianos y la estancia hospitalaria. Los antibióticos
que con mayor frecuencia son causa de colitis pseudomembranosa son
clindamicina, ampicilina y cefalosporinas. La clínica se inicia de
forma súbita con fiebre y dolor abdominal. Con frecuencia la
diarrea se autolimita al retirar el tratamiento antibiótico. En la
mayoría de los pacientes los síntomas aparecen en el curso
del tratamiento antibiótico, pero pueden presentarse
posteriormente. Otras veces la clínica se prolonga hasta 6-10
semanas, con pérdida de peso, alteraciones electrolíticas y
elevada mortalidad. Otros agentes infecciosos que actuan por invasión
son los virus (en particular rotavirus). El período de incubación
es de uno a dos días. La clínica se caracteriza por un
cuadro agudo de diarrea y vómitos, en general autolimitado. Entre
el 20 al 40% de los casos aparecen otras manifestaciones clínicas
extraintestinales, como otitis. Los restantes virus capaces de causar
gastroenteritis como los adenovirus que cursan con una clínica
similar a la descrita, la mayoría de las veces leve excepto el CMV
que produce diarrea sanguinolenta, muchas veces grave, en pacientes
inmunodeprimidos (trasplantados de órgano e infección por el
VIH) en estadíos avanzados. En España las tres causas mas
frecuentes de diarrea infecciosa en los últimos años, han
sido Campylobacter, Salmonella y rotavirus; que representan más
de dos tercios de todos los agentes enteropatógenos detectados. La
actitud a seguir en una enteritis infecciosa viene reflejada en el
diagrama I
Enteritis
crónica
A nivel de intestino delgado:
Sobrecrecimiento bacteriano:
La flora entérica normal
compuesta por microorganismos aerobios y fundamentalmente anaerobios en
concentraciones de 104
/ml de secreción de yeyuno y de 105
a 109
/gr de contenido en íleo, pueden aumentar en diferentes
situaciones: Hipo o aclorhidria, anormalidades anatómicas
(obstrucciones, asas intestinales disfuncionantes), alteraciones de la
motilidad (esclerodermia, neuropatía autonómica diabética),
comunicaciones entre intestino delgado y colon (fístulas gastro o
yeyunocólicas, resección de la válvula ileocecal) y
en pacientes con algunas enfermedades de base como síndrome de
inmunodeficiencia, pancreatitis crónica y cirrosis hepática.
La clínica es fundamentalmente de diarrea, pérdida de peso
por malabsorción, esteatorrea, dolor abdominal, náuseas y
flatulencia.
Esprue
tropical:
Afecta a personas que visitan o residen
en áreas tropicales como Sudeste asiático, Filipinas y
Centroamérica. Se produce un sobrecrecimiento bacteriano por parte
de bacterias coliformes en el intestino delgado. Su patogénesis no
está bien definida. La clínica es similar a la descrita en
el apartado anterior.
Enfermedad
de Whipple:
Causada por un bacilo identificado como
Tropheryma whippelii que invade el intestino y a partir de éste,
otros tejidos ya que se trata de una infección sistémica.
Afecta predominantemente a varones de raza blanca y de edad media. La clínica
más característica consiste en diarrea, malaabsorción
con pérdida de peso, dolor abdominal, artralgias y síntomas
dependientes de otras localizaciones.
Tuberculosis
(TBC):
Mycobacterium tuberculosis puede
afectar primariamente al intestino por ingesta de leche contaminada o en
el transcurso de una TBC diseminada, o bien más frecuentemente de
forma secundaria por deglución de esputos en la tuberculosis
pulmonar bacilífera. La mayoría de casos ocurren en
pacientes inmunodeprimidos, y en inmunocompetentes de África e
India donde la prevalencia de tuberculosis es muy elevada. La localización
preferente es el área ileocecal y el colon, donde se produce una
hipertrofia de la pared intestinal. Cursa clínicamente con diarrea,
fiebre, pérdida de peso y dolor abdominal, y ocasionalmente puede
evolucionar a oclusión o suboclusión intestinal.. En caso de
estenosis o tumoración ileocecal que cursen con oclusión
intestinal debe plantearse la necesidad de tratamiento quirúrgico.
|
Histoplasmosis:
Histoplasma capsulatum afecta a
múltiples tejidos y entre ellos al digestivo. Origina enteritis
ulcerativa a nivel ileocecal y colon. La clínica es similar a la
originada en la enfermedad de Whipple y TBC intestinal.
Infecciones
parasitarias:
Su prevalencia es superior en países
tropicales y la población afectada son los residentes en dichas
zonas y los viajeros. Giardia lamblia es un parásito que
causa diarrea a menudo crónica, a través de agua contaminada
y mal filtrada. Suele asociarse con disgammaglobulinemias (deficiencias de
IgA y IgM). Clínicamente se caracteriza por dolor y distensión
del hemiabdomen superior, flatulencia, náuseas y diarrea. Cuando se
prolonga durante semanas/meses, se añade malabsorción de
carbohidratos, grasas y vitamina B12.
Cryptosporidium parvum, Cyclospora
cayetanensis, Isospora belli y Blastocystis hominis, son
responsables de enteritis crónica en inmunodeprimidos, aunque en
menor medida pueden originar diarrea crónica en inmunocompetentes,
sobre todo en niños y en países tropicales. En casos de
diarrea persistente, se recomienda administrar antimicrobianos.
Amebiasis:
Entamoeba histolytica puede
causar diarrea crónica sobre todo en países tropicales donde
su prevalencia es de alrededor del 5%. Los quistes se ingieren a través
de agua y verduras contaminadas procedentes de heces de personas afectas.
Los trofozoitos invaden la mucosa del colon causando disentería
amebiana y en ocasiones diseminación a otros órganos.
Enteritis
en el SIDA
Bacterias enteropatógenas.
Las más frecuentes son Salmonella
sp., Shigella sp., Campylobacter sp. y C. difficile. Las
infecciones por Salmonella sp. se asocian a defectos de los
linfocitos T, al contrario de las causadas por Shigella sp. y Campylobacter
sp., que se asocian sobre todo a defectos de los linfocitos B. La
incidencia de salmonelosis en estos pacientes se estima en 20 veces
superior a la de la población general. La prevalencia de
bacteriemia es, asimismo, muy superior (hasta el 30%) respecto al resto de
pacientes con salmonelosis (aproximadamente 5%). La bacteriemia puede
ocurrir en pacientes sin diarrea hasta en el 20% de los casos. Los demás
enteropatógenos producen con menor frecuencia bacteriemia. La
infección por Salmonella sp. puede manifestarse como síndrome
febril aislado o bien como enteritis. Rara vez provoca shock séptico
o metástasis sépticas. Sin embargo, una característica
es su recurrencia, sobre todo cuando se suprime el tratamiento antibiótico
(hasta el 50%). Shigella sp. es un microorganismo poco frecuente
aunque la incidencia de bacteriemia es superior a la población
general. La incidencia de C. jejuni es muy superior a la población
inmunocompetente, y cursa frecuentemente con bacteriemia. Al contrario de
la población general, puede dar lugar a diarrea crónica.
Algunos gérmenes producen manifestaciones clínicas
extraintestinales, como Y. enterocolitica y, con menor frecuencia,
Shigella sp, Salmonella sp y Campylobacter sp. Otro cuadro
clínico grave es la diarrea tras la administración de antibióticos.
El agente infeccioso en más del 90% de los casos es C.difficile.
La colonización por este microorganismo es frecuente sobre todo en
los pacientes hospitalizados (10-20%). En la población VIH, se ha
comprobado como agente causal en el 12% de las enteritis. Los factores de
riesgo son CD4 inferiores a 50/mm3, el tratamiento frecuente con
clindamicina y/o penicilina. La clínica es similar a la de los
pacientes no VIH. Escherichia coli enteropatogena y E.coli
enteroadherente se han aislado en la mucosa intestinal de pacientes con
diarrea crónica hasta en un 15% de los casos, aunque se desconoce
su papel patogénico como responsable del cuadro. Otras bacterias
causales menos frecuentes aunque con incidencia superior a la población
inmunocompetente son Aeromonas sp y Plesiomonas sp.
Bacterias como: C. trachomatis, Treponema pallidum y Neisseria
gonorrhoeae, se relacionan con proctitis en homosexuales.
Infecciones
por micobacterias.
Las infecciones por M. tuberculosis son
frecuentes en pacientes con inmunidad preservada y por Mycobacterium avium
complex en pacientes con deterioro importante de su inmunidad (linfocitos
CD4<50/mm³ ). La enteritis infrecuente en la infección
tuberculosa, sí lo es en la infección por MAC.
M.tuberculosis. En el
transcurso de una tuberculosis (TBC) diseminada puede afectarse el
intestino, no obstante, en la mayoría de los casos ocurre de forma
secundaria en pacientes con TBC pulmonar bacilífera que degluten
esputos. La zona del intestino afectada con mayor frecuencia es la
ileocecal, seguida del colon ascendente y del recto. En el área
ileocecal se produce una reacción inflamatoria de la submucosa y la
subserosa que origina hipertrofia de la pared intestinal. El mesenterio
suele afectarse masivamente, con gran número de ganglios mesentéricos.
La TBC rectal origina úlceras que con frecuencia causan abscesos y
fístulas que, al cicatrizar, pueden dar lugar a retracciones. En la
fase inicial la TBC intestinal es, a menudo, asintomática. Suele
cursar con anorexia, dolor abdominal, pérdida de peso y afectación
del estado general. Una tercera parte de los pacientes tienen diarrea, que
puede asociarse a esteatorrea y síndrome malabsortivo. La TBC
rectal suele manifestarse por tenesmo y diarrea mucosa. Con frecuencia
aparecen fístulas que pueden supurar. Ocasionalmente se producen
complicaciones como hemorragias y perforación intestinal.
Mycobacterium avium complex.
Mycobacterium avium y Mycobacterium intracellulare son
conocidos como Mycobacterium avium-intracellulare (MAI) o Mycobacterium-avium
complex (MAC). Estos microorganismos se adquieren a través de
las vías respiratorias y gastrointestinal. El más frecuente
es M. avium que supone más del 90% de las infecciones por
MAC. Habitualmente afectan a pacientes con SIDA muy evolucionados con
tasas de incidencia acumulada de entre 15 a 40%. En pacientes con CD4
superiores a 100/mm³ , la incidencia disminuye a cifras inferiores a
3%. La clínica suele ser inespecífica y multiorgánica
atribuible a su diseminación. Con frecuencia presentan fiebre, pérdida
de peso y diarrea con malaabsorción. Hepatoesplenomegalia se
detecta en el 25%, y anemia y colestasis hepática en el 50% de los
casos aproximadamente.
Infecciones
por protozoos.
Desde la pasada década se han
identificado nuevos protozoos como responsables de enteritis crónicas
en pacientes infectados por el VIH. Se comportan como patógenos entéricos
y provocan enteritis cuya clínica es la mayoría de las
veces, grave, persistente y recurrente. Los más destacados son los
pertenecientes al género Microsporidios, C.parvum, C.
cayetanensis, I.belli y G.lamblia; y menos frecuentemente,
B. hominis, Dientamoeba fragilis, Balantidium coli y E.histolítica.
Es común a todos ellos (principalmente microsporidios y
criptosporidios) que afecten a pacientes con grave deterioro de la
inmunidad (CD4<100/ mm³) y que la diarrea crónica se acompañe
de malabsorción.
Cryptosporidium parvum. Se han comunicado brotes de cryptosporidiasis a partir de la ingesta de agua corriente tanto en inmunocompetentes como en inmunodeprimidos, sin embargo, la diarrea es más frecuente en los pacientes VIH. Es responsable de entre el 3% y el 15% de los casos de diarrea crónica en los pacientes infectados por el VIH. La diarrea puede manifestarse de forma aguda, crónica o intermitente. Su gravedad es también variable. En algunos casos se produce deshidratación grave, malnutrición y pérdida de peso importante. Se han descrito portadores asintomáticos, aunque la mayoría de los casos progresan a enfermedad sintomática. Alrededor del 10% de los pacientes con C. parvum presentan alteraciones de la vía biliar (dilatación biliar intrahepática o extrahepática, irregularidades sugestivas de colangitis esclerosante, etc.). El mecanismo patogénico por el que parasita la vía biliar no es bien conocido. El reservorio biliar contribuye a la cronicidad de la infección y a la incapacidad de erradicar el microorganismo. No todos los pacientes con diarrea por C. parvum tienen mal pronóstico, ya que éste depende del número de linfocitos CD4. Cuando es inferior a 100/mm³ , es frecuente la diarrea crónica y recidivante.
Microsporidios.
Su prevalencia oscila entre el 7% y el
50%. En la mayoría de casos el género causal es Enterocytozoon
bieneusi, y en menor número Encephalitozoon intestinalis.
Se han identificado en pacientes sin diarrea, motivo por el que ha sido
cuestionada su patogenicidad; sin embargo, se han aislado como
microorganismos responsables en muchos casos de enteritis crónica.
Suelen asociarse a cifras de CD4 inferiores a 50/mm³ y la mayoría
de los pacientes presentan malaabsorción.
Cyclospora
cayetanensis.
La identificación definitiva
como miembro del género Cyclospora ocurrió en 1993.
La prevalencia en la población VIH no está bien establecida;
sin embargo, en los países donde es endémico (Haití)
supone hasta el 11% de las diarreas. Los casos recogidos por la CDC en
1996, procedentes de USA y Canadá, relacionan este microorganismo
con el consumo de frutas frescas (frambuesas) y a través de la
ingesta de agua corriente. Recientemente han aumentado el número de
casos comunicados, probablemente por la introducción de nuevos métodos
diagnósticos, aunque es muy probable que la incidencia real sea más
baja por la eficacia de las pautas de profilaxis que incluyen
cotrimoxazol.
Isospora belli es un protozoo endémico en áreas tropicales y subtropicales.La prevalencia en inmunocompetentes es baja, sin embargo en infectados por el VIH alcanza cifras del 15 % al 20% (en Haití). En los países industrializados, la incidencia es inferior al 2%, al igual que ocurre con la Cyclospora, dada su excelente sensibilidad a las pautas de profilaxis. Se transmite a través de alimentos o agua contaminada. La clínica es similar a la que origina C. parvum.
Blastocystis hominis. Es un protozoo con alta prevalencia en zonas tropicales y subtropicales tanto en la población inmunocompetente (3%) como inmunodeprimida (3-50%). Suele coexistir con otros parásitos en la mitad de los casos. Existe controversia respecto a su patogenicidad, ya que ocasionalmente no suele dar clínica diarreica. La clínica es superponible a la de otros protozoos.
Giardia lamblia. Es el microorganismo responsable más frecuente de gastroenteritis en los varones homosexuales, en los cuales su prevalencia es del 20%. Los síntomas más comunes son flatulencia, eructos, náuseas, diarrea y dolor abdominal. En ocasiones produce diarrea crónica y malaabsorción.
Entamoeba histolytica. Su prevalencia es de hasta el 25% en pacientes con SIDA y diarrea en USA., sobre todo en varones homosexuales. Tras un período de incubación de una semana, los pacientes presentan clínica similar a la de los inmunocompetentes: diarrea que puede comportarse como una disentería grave, proctocolitis y en ocasiones, manifestaciones extraintestinales secundarias a abscesos en hígado, pleura, pericardio o cerebro.
Virus.
Algunos virus, frecuentemente
citomegalovirus (CMV), pueden ser causa de enteritis, a menudo cróni-cas
y en ocasiones graves con hemorragia intestinal importante.
CMV.
La prevalencia de esta infección
en varones homosexuales es más elevada que en los heterosexuales
(94 y 54%, respectivamente), sin embargo, la enfermedad por CMV aparece
solo en el 7% de los pacientes con infección por el VIH, y las
manifestaciones gastrointestinales en el 2.5%. Cuando los linfocitos CD4
disminuyen por debajo de 100/mm³ , se reactiva la infección
por CMV y a nivel del colon se producen lesiones ulceradas e infiltración
neutrofílica de células endoteliales con presencia de
endarteritis de pequeño vaso. La infección entérica
se manifiesta por diarrea, muchas veces sanguinolenta, fiebre en el 50% de
los casos, y dolor en hemiabdomen inferior (ambas fosas ilíacas).
La clínica puede durar semanas y ocasionalmente puede ocurrir
perforación o graves complicaciones hemorrágicas.
Herpes
simple (HSV).
El 20-30% de los varones homosexuales
con clínica de proctitis presentan infección anorrectal por
este virus (tipo 2 en más del 90% de los casos). La reactivación
de este virus es más frecuente cuando los linfocitos CD4 son
inferiores a 50/mm³ . La proctitis herpética se caracteriza,
además, por dificultad urinaria, parestesias, neuralgia e
impotencia. Las vesículas rectales pueden ser focales o formar úlceras
confluentes.
Adenovirus,
astrovirus y picormavirus.
A menudo causan diarreas persistentes.
Enteropatía asociada al
SIDA. En aproximadamente el 15% de los pacientes con diarrea crónica,
no se identifica el microorganismo causal. Con frecuencia ocurre
malnutrición y pérdida importante de peso. Las biopsias de
yeyuno han demostrado atrofia parcial vellosa, con hiperplasia de las
criptas e incremento del número de linfocitos intraepiteliales. En
biopsias de colon se ha comprobado infiltración celular de la lámina
propia, degeneración celular focal y función epitelial
alterada, todo ello sugestivo de infección por el propio VIH. El
tratamiento antirretroviral con fármacos de elevada eficacia hacen
remitir la diarrea.
Sarcoma
de Kaposi.
La afectación intestinal ocurre
hasta en el 50-80% de los pacientes afectos de sarcoma de Kaposi cutáneo.
A menudo es asintomático, aunque puede manifestarse con diarrea, pérdidas
sanguíneas microscópicas o colitis hemorrágica.
Linfomas.
Los linfomas no-Hodgkin son más
frecuentes en los pacientes con SIDA y se han asociado a infecciones por
el virus de Epstein-Barr (EBV). Pueden afectar el aparato digestivo y
ocasionalmente causar diarrea.
Idiopática
y medicamentosa.
En general relacionada con fármacos
antirretrovirales y en particular con los inhibidores de la proteasa (5%
para indinavir a 30% para nelfinavir). La actitud a seguir ante una
enteritis en pacientes infectados por el VIH se expone en el diagrama II.
Generalidades
La sospecha diagnóstica se basar&
